興奮性毒性
(ALS) 的個體,其運動神經元因特殊的鈣離子濃度異常暴增而走向凋亡。這些易受損的運動神經元處理鈣離子的緩衝能力較差,使細胞的粒線體經常暴露於高風險的鈣壓力下。在正常情況下,神經傳遞物質開啟通道讓鈣離子進入後,會由興奮性胺基酸轉運蛋白 (EAAT1與EAAT2) 迅速清理多餘的麩胺酸,維持鈣離子平衡。但在ALS病理狀態下,防禦系統會發生連鎖崩潰:1.受體故障: 導致鈣離子大舉湧入,重創粒線體。2. 毒素反撲: 受損粒線體釋放活性氧類 (…
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(ALS) 的個體,其運動神經元因特殊的鈣離子濃度異常暴增而走向凋亡。這些易受損的運動神經元處理鈣離子的緩衝能力較差,使細胞的粒線體經常暴露於高風險的鈣壓力下。在正常情況下,神經傳遞物質開啟通道讓鈣離子進入後,會由興奮性胺基酸轉運蛋白 (EAAT1與EAAT2) 迅速清理多餘的麩胺酸,維持鈣離子平衡。但在ALS病理狀態下,防禦系統會發生連鎖崩潰:1.受體故障: 導致鈣離子大舉湧入,重創粒線體。2. 毒素反撲: 受損粒線體釋放活性氧類 (…