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帕金森氏症

Wikipedia · 2026-08-03 维基百科 👁 1 阅读

{{Infobox medical condition
| name = 帕金森氏症
| synonyms = 原發性帕金森症候群、運動減弱僵直症候群、震顫麻痺症候群
| image = Paralysis agitans (1907, after St. Leger).png
| caption = 繪製的帕金森氏症插圖，此圖首見於1886年出版的《神經系統疾病手冊》（A Manual of Diseases of the Nervous System）。
| alt = 兩幅插畫分別由前面和右側描繪了同個男人，可見他面無表情、彎腰駝背、舉步維艱。
| field = 神經內科
| symptoms = 顫抖、、運動遲緩、
| prevention =
| treatment = 藥物治療、手術治療
| frequency = 620萬人（2015年），也可能有認知和行為問題；失智症（-{腦退化症}-）在病情嚴重的患者中相當常見，超過三分之一的病例也會發生重性抑鬱障礙和焦慮症。其它可能伴隨的症狀包括便秘、睡眠（例如惡夢、睡覺時大叫、揮動手腳、失眠）、嗅覺喪失、知覺、情緒等。

柏金遜症的成因目前尚未完全清楚，但普遍認為和環境因子與遺傳相關。家族中有帕金森氏病患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、氯化溶劑（含氯有機溶劑），以及曾有頭部外傷者風險也比較高，其他相關風險包括焊接、某些金屬及空氣污染的暴露；但有吸菸習慣，或者常喝咖啡或茶者風險較低。帕金森氏病主要的運動症狀導因於中腦黑質細胞死亡，使患者相關腦區的多巴胺不足。飲食計畫和復健對症狀改善有些許效果。對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀。帕金森氏病通常發生在60歲以上的老人，約有1%的老人罹患該病.；男性較女性容易得到帕金森氏病。帕金森氏病確診後的預期餘命約為7－15年，其生日4月11日也定為世界帕金森氏日，社群團體會在此日舉行公眾推廣活動；鬱金香則是帕金森氏病的象徵符號。一些著名患者的病情提高了大眾對此病的關注，包括中华人民共和国领导人邓小平、演員迈克尔·J·福克斯、奧林匹克自行車手和職業拳擊手穆罕默德·阿里。

分類
帕金森症候群是一種運動症候群，為數種症狀類似的運動障礙合稱。定義上，症狀必須有運動遲緩（自主性運動減退，或重複性動作的速率及靈活度下降，如自發性手指輕敲），再加上一項以上的下列症狀：鉛管樣強直（lead-pipe）、齒輪樣強直（cogwheel）、靜態顫抖，及姿態不穩等，可根據成因分為以下四型：

原發性或

次級或後天獲得

遺傳性

或多重系統退化

帕金森氏病（Parkinson's disease）則是指原發性的帕金森症候群，意即它沒有其餘三者明確可識別的成因，同時也是最常見的一種帕金森症候群。近年來發現數個基因與帕金森氏病有直接關聯，這與原先以自發性疾病為準的定義產生衝突，因此一般也將和帕金森氏病病程類似的遺傳性帕金森症候群納入帕金森氏病，並用「家族性帕金森氏病」和「偶發性帕金森氏病」來區別遺傳性和真正病因不明的帕金森症候群、認知困難和睡眠障礙。帕金森附加症候群則是在原發性帕金森氏病的基礎外還有其他附加症狀，包括、進行性上眼神經核麻痺、和路易氏體失智症。

就病理生理學而言，由於以的形式堆積，帕金森氏病被視為一種，這和阿茲海默症當中Tau蛋白堆積形成的截然不同。然而，突觸核蛋白病和在臨床上有重疊的地方，嚴重的帕金森氏病患者往往也會出現典型的阿茲海默症症狀（失智），他們的腦內也常會發現神經纖維糾纏。

路易氏體失智症是另一種與帕金森氏病類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有失智症的帕金森氏病患者身上更為明顯，然而這兩種病的關係目前仍有待進一步研究釐清。它們可能視同兩種分別的疾病，也可能視為一種疾病在不同面向的展現。

症狀
帕金森氏病使患者產生運動症狀和非運動症狀，後者包括自主神經系統功能異常、疾患（包括情緒、認知、行為和思想改變）、感覺和睡眠障礙等。一些非運動症狀常在診斷時就已經出現，甚至可能比運動症狀更早發生。。
運動功能減退症
運動功能減退症是帕金森氏病的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。患者無法做出連續動作或同步執行不同動作。
肢體僵硬
是由於患者肌張力增加，肌肉持續收縮，導致四肢移動困難。帕金森症候群造成的肢體僵硬可能是鉛管型僵硬（阻力固定）或齒輪型僵硬（阻力不固定但具規則性），齒輪型僵硬可能是顫抖結合肌張力增加造成的。肢體僵硬也可能和關節痛有關，患者初期常會有此種症狀。
姿態不穩
是帕金森氏病晚期的典型症狀，患者因而經常跌倒，它通过干扰睡眠和睡眠维持来影响患者的睡眠品質。其发病机制可能与多巴胺能系统障碍、基因变异、铁代谢异常等方面相关。众所周知，PD的一个重要病因是由于帕金森病患者黑质中DA的变性和死亡，而多巴胺传播与RLS的发生密切相关，因此多巴胺药物常可用于治疗RLS 。LRRK2基因突变(PARK8)是遗传性帕金森病(PD)的常见原因，在A. De Rosa的研究中观察到一名患有遗传性帕金森病合并RLS的77岁女性患者，其LRRK2基因中携带了一个杂合子G2019S突变，虽然这种情况可能是偶然的，但不能排除RLS可能是PARK8表型表现 。据研究报道，在一些PD合并的RLS (PD-RLS)患者中运动症状和一些非运动症状常更严重，其原因可能与外周和中枢系统中的代谢功能障碍引起的缺铁相关。铁是酪氨酸羟化酶的重要辅助因子，酪氨酸羟化酶是一种限速酶，影响体内多巴胺的合成。当人体缺铁时，能通过降低大脑DA和5-HT引起PD-RLS 。值得注意的是，便秘和嗅觉丧失频率较高的PD女性患者中更容易发生RLS，其发病机制还不明。临床工作中，帕金森氏病患者中很大一部分RLS病例不是“经典”RLS，而是一些不典型的腿部不适表现，且在PD晚期RLS的高发病率很大部分原因是不恰当应用DA受体激动剂引起，因此，医务工作者应当学会加以识别RLS并调整帕金森的用药。

其他运动障碍
帕金森氏病其他的運動徵象還包括姿態、說話與吞嚥異常。患者為避免跌倒可能會產生（走路時加速步伐且）、或，患者可能產生各種運動問題。帕金森氏病患者最常見的認知缺陷問題為，這將使患者在計畫、、抽象思考、規則理解、做出適當行為、工作记忆、專注力等方面都受到影響；其他認知困難症狀還包括注意力渙散、時間感受和估計不準確、等問題。患者的記憶力會受到影響，尤其難以回憶先前學習的訊息；然而，若提供線索輔助患者回憶則能改善相關的症狀。失去空間感是另一種可能的症狀，檢驗中會要求患者辨識臉部表情和畫線的方向來判斷患者是否有此類障礙。
失智症
帕金森氏病患者患失智症的風險約為一般人的2－6倍。帕金森氏病患者也可能會有、、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關。約4%的帕金森氏病病患有幻觉或妄想等思覺失調症狀，一般認為這些精神症狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些症狀。

睡眠障碍
睡眠障礙也是一種可能的帕金森氏病症狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象。

日间过度思睡
日间过度思睡(ESD)是指患者日间清醒时没有先兆的突然入睡 。目前，日间过度思睡(ESD)发病机制尚未明确，可能与上行网状系统破坏有关 。据研究报道，约有50% 帕金森氏病患者受ESD的影响，男性常见、抑郁者常见 。在某些情况下，ESD对患者日常生活的影响甚至比PD运动症状还要大。ESD的病因有很多，药物使用不当是一个重要的原因，在治疗PD的过程中，多巴胺(DR)激动剂作为一种治疗方案常被使用，但许多DR激动剂在临床实验中都有表现出EDS反应 ，如果患者经常驾驶汽车，使用这种药物就会变得危险，在M. Gallazzi的实验中表明司来吉兰可以作为治疗患者ESD的附加疗法 。PD是一种慢性疾病，随着疾病持续时间的延长，很大比例的患者发展为EDS，但一些危险因素是可以改变的，我们可以通过早期识别ESD，适当的对其进行监测干预，以期改善患者生活质量并降低伤害风险。
快速动眼睡眠行为障碍
快速动眼睡眠期行为障碍(RBD)是一种与快动眼睡眠(REM)相关的异常睡眠行为。这是一种以梦境相关为特征的睡眠模式。RBD患者睡眠中通常伴随恐惧和暴力，同时在REM期可有肌肉张力丧失和快速肌肉抽搐 。一项meta分析提示，与无RBD的帕金森氏病患者相比，确诊RBD的帕金森氏病患者失眠发生率高，这可能是由于夜间异常睡眠行为所导致。事实上，不仅仅是RBD患者有夜间做梦行为(DEBs)，患有严重阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、创伤后应激障碍，NREM睡眠引起的梦游症的患者也可能表现类似做梦的现象。因此，为了区分这些情况，详细的病史采集和多导睡眠监测对于诊断RBD至关重要。RBD可作为神经退行性疾病的早期标志物已被证实，约18%~52%的患者在PD发病之前可出现RBD，因此常被认为是PD的前驱症状之一。据N. Jozwiak研究报道，与没有RBD的帕金森氏病患者对比，患有RBD的帕金森氏病患者的轻度认知障碍(MCI)诊断频率几乎高出三倍 。目前来说，治疗RBD公认有效药物包括氯硝西泮、褪黑素、普拉克索，其中氯硝西泮被认为是帕金森病(PD)中快速眼动睡眠相关行为障碍(RBD)的一线治疗方法 。目前对于RBD患者诊断存在争议，在今后的工作中，我们可以通过不断的讨论为RBD制定更统一的诊断标准，以帮助临床工作者更好地对RBD进行诊断。

其他症狀
自主神经系统的改變可能會導致姿勢性低血壓、油性皮膚、多汗、尿失禁和性功能障碍。感官問題則可能表現在失去嗅觉、失去痛覺和感覺異常（皮膚刺痛和麻木）。上述所有自主神經和感官症狀在確診前一年就可能發生。专家普遍比较认可的是说法是帕金森病的发病不是单因子引起，而是多种因子共同参与，包括环境因子、年龄因子、遗传因子等 ，其他風險因子也可能和帕金森氏病有關，但因果關係還未證實。随着人体DA持续的丢失，非运动症状会表现的显著，包括认知障碍、焦虑抑郁，睡眠困难等。Camilla Fardell等人的研究发现年龄和疾病的持续时间都与PD的临床进展相关，但比起疾病持续的时间，年龄是预测患者预后更重要的因素。S100B在中枢神经系统中广泛表达，具有调节钙稳态、抑制炎症的功能。Sasivimol Virameteekul 。郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險。

和帕金森氏病相關的物質包括殺蟲劑、毒死蜱、有機氯化物、農藥（如魚藤酮和百草枯）和除草剂（如橙劑和福美鋅））是可视为与PD发病相关的危险因素。

遺傳因子
傳統上認為帕金森氏病不是遺傳性疾病，但15%的病患都有一級親屬（包括父母、子女和手足）以內的親屬罹患帕金森氏病。已知至少5%的帕金森氏病是由一或數個特定基因突變造成。

目前已證實特定的基因突變會造成帕金森氏病，這些基因編碼的蛋白質包括（SNCA）、（PRKN）、PARK8（LRRK2，又稱震顫素）、PTEN誘導激酶（）、和。

由於α-突觸核蛋白是的成分，因此SNCA基因對帕金森氏病很重要。α-突觸核蛋白還具有活化非同源性末端接合DNA修復的功能，若沉積形成路易氏體則會降低其DNA修復的能力，可能與帕金森氏病的腦細胞死亡相關。

病理學
中的（褐色構造）。本樣本對進行免疫組織染色。|alt=藍染的細胞為腦神經細胞，其中最大的一顆細胞含有棕色的路易氏體構造，其直徑占總細胞直徑的40%。]]

解剖學
帕金森氏病的主要病理變化發生在中腦黑質腹側的緻密部。該區含有大量多巴胺神經元，並傳訊給大腦基底核。本疾病的患者緻密部神經元大量死亡，有的甚至喪失高達70%的神經元。

病理生理學
損傷可能是帕金森氏病最早能診斷出的神經病變。|alt=Composite of three images, one in top row (referred to in caption as A), two in second row (referred to as B). Top shows a mid-line sagittal plane of the brainstem and cerebellum. There are three circles superimposed along the brainstem and an arrow linking them from bottom to top and continuing upward and forward towards the frontal lobes of the brain. A line of text accompanies each circle: lower is "1. Dorsal Motor X Nucleus", middle is "2. Gain Setting Nuclei" and upper is "3. Substantia Nigra/Amygdala". The fourth line of text above the others says "4. ...". The two images at the bottom of the composite are magnetic resonance imaging (MRI) scans, one sagittal and the other transverse, centred at the same brain coordinates (x=-1, y=-36, z=-49). A colored blob marking volume reduction covers most of the brainstem.]]

帕金森氏病的主要症狀大多肇因於黑質緻密部的多巴胺性神經元退化。根據，路易氏體會先出現於嗅球、延髓和，此階段的患者尚未有明顯症狀。隨著疾病進展，路易氏體會出現於中腦黑質區以及前腦基部，最後出現於新皮質，這也是患者主要受創的腦區。

診斷
（18F，FDG）正子斷層掃描。熱區表示葡萄糖攝取量較高，基底核的狀況能幫助診斷帕金森氏病。
|alt=Sagittal PET scan at the level of the striatum. Hottest areas are the cortical grey matter and the striatum. ]]
帕金森氏病的诊断仰賴病史和，目前沒有檢驗方法能有效確認帕金森氏病，但腦部造影有時能排除其他症狀相似的疾病。患者服用L-多巴後運動症狀的改善能幫助醫師確認病患罹患的確實是帕金森氏病。驗屍時若能在中腦找到，則能證明該患者生前罹患帕金森氏病。隨著病程進展，有時疾病自然會出現不是帕金森氏病的症狀，醫師便能排除帕金森氏病的可能，因此一些權威指引建議醫師必須定期重新檢視帕金森氏病病患的診斷結果。

其他一些疾病可能會間接造成帕金森症候群，包括阿兹海默症、多重和藥物誘導。遺傳性的帕金森症候群通常會歸類為帕金森氏病，但家族性帕金森氏病和家族性帕金森症候群這兩個詞彙都能用來表示此類疾患。和。基底核的多巴胺活性降低也能協助診斷帕金森氏病。。

吸菸者罹患帕金森氏病的風險較低，其中的機制還不明瞭，但可能和尼古丁刺激多巴胺的功能有關；另外菸中也含有一些能作為單胺氧化酶抑制劑（MAO）的化合物，這或許也是造成此種效應的原因。隨著神經科學的發展，帕金森氏病在2026年被重新概念化為一種「軀體-認知動作網絡」（Somato-Cognitive Action Network, SCAN）障礙。研究顯示，無論是針對SCAN網絡皮質下節點（如腦深層刺激術，DBS）或其皮質表徵（如經顱磁刺激，TMS）的侵入性或非侵入性神經調控治療，若能精確作用於此網絡，其療效均顯著提升。這項發現確立了SCAN作為一個全新且具整合性的治療靶點，為未來開發個人化、以神經迴路為基礎的帕金森氏病介入策略提供了方向。不過，相關的臨床應用仍待該研究正式發表及後續驗證，才能確定其具體療效與安全性（該2026年《自然》文章提到，該個體化療效目前已達到55%，遠超傳統治療方式，目前來看對帕金森病人很有希望。）。

L-多巴
L-多巴是近30年使用最為廣泛的藥物。本品會於多巴胺性神經元中，透過芳香族L-氨基酸脱羧酶轉化為多巴胺，藉此暫時緩解疾病的運動症狀。大多數患者終身必須服用L-多巴，且一般日後皆會遇到本品的運動性副作用，症狀後期使用本品則能改善「斷電狀態」（"off" state）的症狀。

多巴胺受體激動劑可能造成或重或輕的副作用，包含昏睡、幻覺、失眠、噁心和便祕等。有些患者即使劑量極輕也會產生副作用，此時建議醫生考慮更換藥品。多巴胺受體激動劑可以延緩運動性症狀的產生，雖藥效不如L-多巴那樣強。2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿司匹林）使用者的帕金森氏病發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多。

手術
使用手術治療運動症狀一度很常見，但自從L-多巴發現後，接受手術的患者大幅減少。過去數十年來的研究使外科技術進步良多，於是較嚴重且藥物治療無效的患者又重新將手術列入考量。帕金森氏病的手術可分為兩大類：燒灼術和腦深層刺激手術（DBS），手術的目標包括視丘、或視丘下核。腦深層刺激手術於1980年代由等人發展出來，是目前最常使用的手術治療方式，手術將一個置入腦中，刺激器再以電衝動刺激特定腦區。一般會推薦運動症狀時好時壞而呈反覆波動的病人接受腦深層刺激手術，對於藥物控制不佳或無法接受藥物的顫抖病人也很適合，只要他們沒有嚴重的精神問題。另一種較少見的手術方式是破壞特定的區域以壓制皮質下區的過度表現，例如就是將蒼白球破壞以舒緩運動困難。規律的體能鍛煉有益於患者維持或改善運動能力、靈活度、力氣、行走速度和生活品質，體能鍛鍊也可以搭配物理治療。對想改善動作靈活度的肢體僵硬患者來說，一般的放鬆技巧（如輕微擺動肢體）就能減少肌肉過度緊張，其他促進肌肉放鬆的技巧還包括緩慢的旋轉四肢或軀幹、節律啟動、腹式呼吸和冥想。至於如運動減緩、曳步、走路時手不擺動等步姿問題則有多種策略能改善患者的運動功能和安全性，此類的復健計畫著重但不限於改善患者的步型速度、下肢支撐、跨步距離和肢體擺動，具體策略包括使用輔助器材（如北歐式健走或踏步機訓練）、口語（手法、聽覺或視覺）引導、運動（踏步或）和環境改造。伸展運動有助於改善原發性肌無力以及輕中度帕金森氏病患者的動作和力量。報告顯示，患者的肌力和服藥時間有明顯的相關性。因此，帕金森氏病患者應在服藥後45分鐘至一個小時左右身體狀態最好的時候運動。此外，由於較嚴重的帕金森氏患者軀體前彎且呼吸系統失能，腹式深呼吸運動有助於強化胸腔壁的運動能力和肺活量。運動也有助於改善便秘問題，此類治療對於患者的口語表達有所幫助。職能治療方面則是以改善患者健康及生活品質為目標，協助患者恢復最大量的日常生活活動。雖然有文獻指出職能治療可以改善運動技巧，並有助於提升患者在治療期間的生活品質，但有關職能治療對於帕金森氏病患者的效果研究很少，且品質大多不佳。

緩和醫療
緩和醫療是給嚴重疾病患者的特殊醫療照護，當中也包括了帕金森氏病。緩和醫療以提升患者和其家屬的生活品質為目的，透過各種方式讓患者能免於疾病所帶來的症狀、痛苦和壓力。由於帕金森氏病無法治癒，所有醫療行為的目標都是要減緩病程並改善患者生活品質，因此這些治療本身就有緩和醫療的意味。

帕金森氏病患者應及早接受緩和醫療，而非等惡化後才治療。緩和治療師能協助患者減輕身體症狀和情緒方面的問題，包括身體功能低落而導致失業、憂鬱、恐懼或存在意義上的擔憂。

給予情緒支持的同時，緩和醫療也擔負著向患者和家屬說明治療目標的任務。隨著病程進展，帕金森氏病的患者可能會面臨困難的抉擇，例如是否插、或執行氣切，或是要不要做心肺復甦術，以及何時該進安寧病房。

其他治療
控制消化系統的神經和肌肉也可能受到帕金森氏病的影響，導致便秘和胃輕癱（即胃下垂，指食物停留在胃內較長時間）。藉由定期營養評估制訂均衡的飲食能避免患者體重減少，並使腸胃道功能減退造成的影響降到最低。當疾病更形嚴重後，也可能出現吞嚥困難的症狀，在用餐時添加增稠劑並把身體挺直或許有助於進食，同時能減少噎到的風險。對於更嚴重的患者可能會採用，直接將食物送到患者的胃中，但其效用仍在研究當中，近期也有研究顯示rTMS沒有效果。數種營養素被認為有治療潛力，但目前仍無證據顯示维生素或其他食品添加剂能改善症狀。此外，目前也無證據證明針灸、氣功或太極拳對疾病的進程或症狀有任何效果，太極拳是否能改善患者的平衡或運動能力仍有待進一步的研究。蚕豆和刺毛黧豆是帕金森氏病患者補充L-多巴的天然來源，雖然它們在臨床試驗當中已經展現出了一定的效果，但攝取此類食物也有對應的風險，如產生抗精神藥物惡性症候群等可能危及生命的副作用。

預後
估量全球各國因帕金森氏病造成的負擔（2004年，數值以每100,000居民為單位）

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統一帕金森氏病評定量表（UPDRS）是最常用來評估帕金森氏病嚴重程度的方法，但由於此量表有較不重視運動以外症狀的限制，因此現在更傾向使用由此量表改良過的MDS-UPDRS。宏恩亞爾分級表則是一種較舊的評估方法（最初於1967年發表），它將帕金森氏病的進程分為五個階段。

若沒有接受治療，患者的運動症狀在早期進展得很快，但後來則會趨緩。一般患者在發病八年後會失去獨立步行的能力，並需臥病在床。雖然現在不太容易找到沒有接受過治療的人，醫療已經改善了運動症候群的預後，但與此同時，長期使用L-多巴造成的副作用也導致一些病患出現運動障礙。使用L-多巴的人，從症狀開始出現到需要高度依賴照護的時間可能超過15年。目前還是難以預測單一病例的疾病進程，年齡是預測帕金森氏病進程最好的指標；在診斷出帕金森氏病時運動症狀較輕微的病患，之後的功能減退也會比較少；認知功能障礙則在70歲以上才發病的老人中較為普遍。在工業化國家中，本疾病的盛行率約為0.3%，且患者主要集中於高齡人口。60歲以上每增加一歲，盛行率便提高1%；80歲以上則每增加一歲就增加4%。書中還提到可用刺毛黧豆治療，後續研究發現其植物體內含有L-多巴的成分。但自蓋倫之後則未見類似的症狀紀錄。

1817年，英國醫師詹姆斯·帕金森在其論文《論震顫性麻痺》（An Essay on the Shaking Palsy）中紀錄了六個震顫性麻痺的病例。之後、、和等人又更深入研究該病。在該病的早期研究者中，最知名的當屬让-马丁·沙可，他在1868年至1881年間詳細研究該疾病，留下不可磨滅的貢獻，並將該疾病定名為「帕金森氏病」，以紀念詹姆士·帕金森醫師；除此之外，他也給出了肌肉僵硬（rigidity）、無力（weakness）和動作遲緩（bradykinesia）的明確定義以茲區別。1997年，、和等人發現了路易氏體的主要成分為α-突觸核蛋白。1911年，卡西米尔·冯克首次合成L-多巴，但在20世紀中葉以前並沒受到重視。1967年，L-多巴成為帕金森氏病的臨床用藥，迅速取代了舊有的療法。

社會與文化
社會支出
帕金森氏病帶來龐大的社會成本，實際金額因方法問題及國別差異而難以計算。英國每年花費於帕金森氏病的金額估計在4.49億至33億英鎊之間；美國則約為230億美元，平均每名病患每年花費約1萬美元，其中最大一部份用於住院治療和護理之家，其次則為藥物花費。2006年中國上海的統計指出，當地每名帕金森氏病患者每年平均花費為7,679元人民幣，這個數目是當地平均所得的一半，其中最大的開銷來自藥物花費。除了直接成本外，帕金森氏病也帶來鉅額的間接成本，例如患者的生產力下降，並連帶加重照顧者的勞力與經濟負擔，且影響到雙方的生活品質。自1982年起每年提供1.8億美元，贊助帕金森氏病相關的照護、研究及服務。由威廉·布拉克（William Black）在1957年所創辦，自成立以來已捐助了1.15億美元於相關研究、5,000萬美元於教育及推廣計畫。其他還包含1961年成立的，以及1992年成立的。

著名病例
世界經濟論壇上的穆罕默德·阿里，時年64歲。阿里從38歲起即有帕金森氏病的症狀，直至其逝世。]]

演員迈克尔·J·福克斯在罹患帕金森氏病後，引起公眾對此疾病的重視。卡罗琳学院為肯定福克斯於帕金森氏病研究上的支持與貢獻，頒予他名譽醫學博士學位。

曾獲奧林匹克銅牌的自行車手於40歲時發現有青年帕金森氏病。於是菲尼於2004年創辦了，資助提升患者生活品質的相關研究。

穆罕默德·阿里於38歲時出現帕金森氏病的症狀，但遲至42歲才確診，有「全世界最知名的帕金森氏病患者」之稱。

研究
近期帕金森氏病新療法的進展很有限。研究上常用具有某些特性的動物作為模式動物。誘發實驗動物產生帕金森氏病候群的技術來自於一場意外。1980年代，一批服用鴉片劑「MPPP」的藥癮者產生了帕金森氏病候群的徵象，經追查發現後發現這些藥物受到另一種化學物質MPTP的汙染，從此之後，MPTP成為了實驗室用來誘發實驗動物產生帕金森氏病候群的藥物。除了MPTP以外，有些毒物如用作殺蟲劑的魚藤酮、殺草劑百草枯和殺真菌劑也有類似的效果，這類毒素誘發模式通常用於靈長類動物實驗上。目前也發展出可誘發不同症狀的轉殖囓齒類模式。從黑質注射神經毒素（6-OHDA）可專一地摧毀黑質紋狀體路徑的多巴胺神經元。

基因療法
一般基因療法的概念是利用非感染性的病毒（如）作為載體將基因片段送入目標細胞中。這些基因可以協助製造改善帕金森氏病的酵素，使大腦免受傷害。迄2010年，全球有四個帕金森氏病案例用基因療法治療，但治療的副作用及效果仍有待觀察，但一同試驗的藥廠Neurologix已在2012年3月宣告破產。

神經保護療法
目前是帕金森氏病相關研究中最尖端的題材之一，目前已報導數種化學物質有治療潛力，但尚未證實有任何物質能減緩退化。現今仍有研究的物質包括抗細胞凋亡物質（、CEP-1347）、抗穀胺酸藥物、单胺氧化酶抑制劑（、雷沙吉兰）、促线粒体生物能转换剂（辅酶Q10、肌酸）、钙离子通道阻滞剂（）和生长因子（）等，針對的疫苗PD01A現在已進入人體臨床試驗。

神經移植
自1980年代初期，已經有多人嘗試將胎兒、豬、頸動脈或视网膜組織移植到黑質，以期修復黑質與大腦間的神經聯繫。雖然有初步證據顯示移植中腦的多巴胺神經元可能有效，但雙盲試驗目前仍顯示無長期效益。此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌张力障碍。幹細胞移植為現今研究焦點，因為幹細胞方便操作，且在猴子與齧齒類身上的實驗顯示動物不但能成功存活，還能減少行為異常。然而，胚胎幹細胞的使用迄今仍有相當存在，因此可能會朝向使用爭議較小的诱导性多功能干细胞（iPS）研究。

參考文獻
外部連結
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