乙醇药理学（）涉及两方面：药效学（它如何影响身体）和药动学（身体如何处理它）。在体内，乙醇主要影响中枢神经系统，起到中枢抑制剂的作用，使人镇静、放松和减轻焦虑。乙醇完整的机制仍为一研究领域，但乙醇已被证明会影响配体门控离子通道，特别是γ-氨基丁酸A型受体（GABAA受体）。
藥理
效應動力學
研究證明乙醇的確切作用機制難以捉摸，仍未完全受到了解。在很大程度上是由於酒精獨特的生化特性，要識別乙醇的分子生物學靶點會異常困難。具體來說，乙醇是種分子量非常低的化合物，其作用效力非常低，僅在非常高（毫摩爾每公升(mM)）濃度下才會產生影響。由於這些原因，酒精與大多數藥物不同，目前還不可能採用傳統的生化技術來直接評估乙醇與受體或離子通道的結合。離子通道是複雜的蛋白質，它們的相互作用和功能因不同的蛋白質亞基組成和保留細胞信號（例如信號脂類）的調節而變得複雜。菸鹼型乙酰膽鹼受體、、、等，然而許多這些作用僅在非常高的濃度下才會發生，在使用休閒劑量乙醇的時候可能沒有藥理學意義，目前尚不清楚在乙醇的影響上，個別的作用如何或會達到何種程度。這提出一種新的間接機制，並表明代謝物，而不是乙醇本身，可以影響乙醇中毒的主要靶點。目前已知乙醇的許多主要靶點（包括GABAA受體）是與PIP2結合。但需要對PEth在每個主要靶點的作用做研究。
獎勵和強化行動
飲酒的強化作用是由過氧化氫酶和其他氧化酶（如大腦中的）產生的乙醛所介導。雖然乙醛與乙醇的一些不利和毒性作用有關，但它似乎在中腦邊緣通路（獎賞途徑）多巴胺系統的激活中有核心的作用。
乙醇具有的獎勵和增強（即成癮）特性是通過其對中腦邊緣通路（獎勵）中的多巴胺神經元介導的影響，通路把腹側被蓋區連接到伏隔核(NAcc)。乙醇的主要作用之一是對NMDA受體的變構抑制和GABAA受體的促進（例如，通過受體的變構調節增強GABAA受體介導的氯化物通量）。在高劑量時也會抑制神經元中的大多數配體門控離子通道和電壓門控離子通道。
濃度與效果的關係
娛樂性攝入乙醇的濃度通常在1到50毫莫耳/升（mM）的範圍內。到休閒乙醇濃度上限的20至50mM的範圍時，中樞神經系統受到的抑制更為明顯，展現出的有完全醉酒、深度鎮靜、健忘症、嘔吐、催眠狀態、最後是失去知覺。
*GABAA受體正變構調節劑（主要是含有的受體）
*腦延髓中一氧化氮水準降低
*5-HT3受體正變構調節劑
*
*腺苷再攝取抑制劑
*多巴胺再攝取抑制劑
*L-型鈣通道
*開放劑
乙醇對配體門控離子通道的一些作用, 特別是菸鹼乙酰膽鹼受體和甘氨酸受體，是根據劑量而定，乙醇的濃度導致增強或是抑制。乙醇的分佈體積約每公斤0.55升。它的血漿蛋白結合性很弱或根本不結合。
代謝
乙醇在体内主要通过胃和小肠吸收再入肝脏进行代谢，主要靠醇脱氢酶（ADH）、醛脱氢酶（ALDH）、微粒体乙醇氧化酶系（包括细胞色素P450 2E1酶）的参与下进行。个体酒精代谢的差异也是由于这些酶的基因多态性所致。其中，ADH1B 和 ALDH2 分别是 ADH 和 ALDH 的2个重要亚型。ADH1B和ALDH2 基因多态性与多种疾病（消化系统疾病、神经退行性变及代谢性疾病等）相关。
大約90%的乙醇在肝臟代謝。被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而成乙醛，ALDH的主要作用则是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸盐，后者进入三羧酸循环（TCA cycle）后，最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外，特別是由細胞色素P450 2E氧化酶 CYP2E1 所介導，是乙醇代謝的另一個重要途徑。CYP2E1是乙醇酵素誘導物，雖然醇脫氫酶會處理急性或低濃度乙醇，但MEOS在較高濃度或重複/長期使用乙醇時則占主導地位。少量乙醇轉化形成和硫酸乙酯。也可能另有代謝途徑在典型濃度時會代謝多達25到35%的乙醇。
消除
乙醇主要代謝成二氧化碳和水，從體內，約5到10%乙醇會在尿、呼吸和汗液中以原始形態排除。攝入酒精後在96小時（3至5天）之內仍可在尿液中檢測到乙醇或其代謝物的痕跡。
參考來源
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