藍伯－伊頓肌無力症候群（，縮寫：）是一種會導致患者四肢無力的罕見自體免疫疾病。患者因體內產生特殊的自體抗體，對抗神經肌肉接點中突觸前神經細胞的和其他蛋白質，約60%的患者本身患有癌症，最常見的為小細胞肺癌，因此LEMS常被視為是一種腫瘤伴隨症候群（即因癌症而在身體其他部位造成的症狀）。較嚴重的LEMS患者也可能發生呼吸肌無力，也可能發生运动协调（共济失调）等問題。整體而言，重症肌無力之肌肉無力發展為頭端向尾端（craniocaudal），LEMS則為尾端向頭端發展。
四分之三的LEMS患者也會有自主神经系统症狀，患者可能會口乾、便秘、視力模糊、汗液減少和姿位性低血壓（站起身時血壓迅速下降，可能導致昏厥），某些人會有味覺改變。
中，部分患者肌力測試會呈現為正常的結果，嚴重度可能較預期的輕。重複測試的話，患者的肌力會逐漸改善，藍伯徵候（Lambert's sign）即是指患者重複抓握後握力變強的現象。患者在休息時的反射較弱，運動後則會增強，這也是LEMS的特徵。病患的瞳孔反射則可能較為遲鈍，但前者較早發且神經症狀的進程也較慢。和肺癌有關的LEMS患者最初通常沒有明顯和癌症有關的症狀，咳嗽、咳血和體重下降等表現通常會更晚才發生），因此能進入突觸末梢的鈣離子數量減少，釋放到神經肌肉突觸間隙的乙醯膽鹼也因此減少，使得肌肉無法正常收縮。不僅骨骼肌，自主神經系統也需要依靠乙醯膽鹼傳遞神經信息，這也是LEMS會出現自主神經症狀的原因。
診斷
LEMS的診斷需藉助神經傳導檢查（NCS）和肌電圖（EMG），後者也是其他不明原因肌肉無力的標準檢查。EMG的作法為將細針插入患部肌肉；NCS則是由電極貼片釋出電位衝動刺激神經，並量測患部肌肉的反應。LEMS的患者在做NCS時，通常會先量測患部肌肉的複合運動動作電位（CMAPs），有時則會加做單纖維肌電圖檢查。
治療
的分子結構，該分子為一種常用於治療LEMS的藥物]]
如果LEMS是由潛在的癌症造成，直接治療癌症通常能緩減相關症狀，但相較於其他自體免疫疾病，免疫抑制對LEMS的效果較差。去氫皮質醇（Prednisolone，一種糖皮質醇或類固醇）也能抑制免疫反應，在達到療效後則能使用非類固醇類的藥物硫唑嘌呤替代。血漿置換能移除血漿中的蛋白質（包括抗體）並以正常的血漿替代，因此能緩解急性發作的嚴重無力，但同樣地，血漿置換對LEMS的效果比其他疾病（如重症肌無力）差，因此通常需要加上其他免疫抑制藥物，研究證據顯示該藥物能改善患者的肌力，該藥可以游離鹼或水溶性磷酸鹽的形式使用，上述兩者都會抑制電壓閘式鉀離子通道開啟，而延遲神經末梢的再極化，因此能讓更多鈣離子累積在突觸前的神經細胞內，但因為腎毒性和骨髓抑制目前已不建議使用。4-氨基吡啶（dalfampridine）是一種和3,4-二氨基吡啶類似的物質，但由於會造成的副作用比3,4-二氨基吡啶多，目前也不建議使用；但在小細胞肺癌患者中，LEMS的發生率大約僅3%。目前LEMS真正的發生率仍未知，但較重症肌無力低。在荷蘭的一項研究中，9年期間內170萬居民中有220例重症肌無力和10例LEMS，相當於LEMS的發生率為0.48（每年每百萬人）、盛行率為2.32（每百萬人）。另一種和LEMS相關的腫瘤為淋巴瘤，特別是霍奇金淋巴瘤。同時患有LEMS和小細胞肺癌的病人中，約11%的患者亦有其他自體免疫疾病，例如第一型糖尿病或甲狀腺疾病。
LEMS主要發生於中年人，有時也會發生於青年或老年人身上，偶有兒童病例。
歷史
1953年，倫敦聖托馬斯醫院的安德森醫師等人發表了與LEMS相似的臨床症狀，這可能是LEMS的首次記述。但要到1956年，梅奥医院的藍伯（Lambert）、伊頓（Earon）和路克（Rooke）才第一次詳細描述了LEMS的臨床症狀和電生理特色。由於LEMS有時會和其他自體免疫疾病同時發生，因此1972年有人提出了假說認為LEMS也是一種自體免疫疾病，而其自體免疫的本質也在1980年代的研究得到確認。
參考資料
外部連結
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