痛风

痛風（，學名：metabolic arthritis），又稱代謝性關節炎。當涉及到時也稱為足痛風（Podagra）。經常被描述為週期性發作的刺激性關節炎，造成關節紅、軟、熱、等現象。劇烈疼痛通常在十二小時內就發作。大約一半的病例會影響到跖趾關節。痛風也會導致痛风石、腎結石，或者。

導致痛風的原因結合了日常飲食和遺傳因素。痛風通常較容易發生在吃很多肉、喝很多啤酒或超重的人身上。潛在機制包含血液中尿酸水平的升高。當尿酸結晶後沉澱在關節、肌腱和周圍組織，就會形成痛風。痛風患者的關節液中能看見典型的尿酸結晶。血液中的尿酸有可能在痛風發作時恢復正常值。

大約百分之一到二的西方人口曾經或正在罹患痛風。近幾十年，人們認為由於人群中越來越多的風險因素，例如代謝症候群，較長的平均壽命和飲食上的改變，痛風的影響變得更普遍，其中年齡較長的男性是最普遍受影響的。

症狀
痛風會呈現出許多種症狀，最常見的是急劇的（關節紅，軟，熱和浮腫）。

病因
尿酸結晶是痛風的基本成因，而此結晶常常與血液中高尿酸濃度有關。包括飲食習慣、，以及腎臟對於尿酸鹽的清除率下降都可能造成高尿酸血症。不過，每年患痛風的機率與血尿酸水平有關：當個體血尿酸濃度在415μmol/L和 530 μmol/L（7mg/dL 和 8.9 mg/dL）之間時，個體每年患痛風的機率為0.5％；而對於血尿酸濃度高於535 μmol/L（9 mg/dL）的個體，每年患痛風的機率為4.5％肉類和海鮮類的攝取有很強的關聯性另外鸡肉和馬鈴薯可能也和血液尿酸升高有关，有待继续研究。外傷和外科手術等等也和痛風有一定關係。像是適量的攝入嘌呤含量“中等”的植物性食品（如豆子、豌豆、小扁豆、菠菜等）與痛風病情的發展並不相關。而不同種類的食用蕈嘌呤含量有所差異，蘑菇的嘌呤含量遠較草菇低，因此進食蘑菇不太可能引發痛風。另外，蛋白質的總攝入量也與痛風無關。適量攝取、維生素C和奶製品，以及體格鍛鍊可能可以減少患痛風的風險；適量飲用綠茶也可能可以較少痛風發作的風險。目前認為可能是這些食品能減少細胞發生胰島素抗性。SLC2A9 和 SLC22A12兩對等位基因的功能喪失型突變，會通過尿酸鹽吸收量的減少及失控的尿酸鹽分泌而造成先天性高尿酸血癥。若男性的身體質量指數（BMI）大於或等於35，其患痛風的機率則會增加兩倍。莱希-尼亨症候群也常與痛風性關節炎有關。

用藥狀況
利尿劑的使用與痛風發作有關。但是低劑量的氫氯苯噻噠嗪（降血壓利尿劑）的使用並沒有增加患病風險的傾向。菸鹼、阿司匹林（乙醯水楊酸）等其他藥物的使用也會增加痛風的患病機率

病理生理學
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痛風是一種嘌呤代謝紊亂症。被蛋白質包裹的痛風石可能會因微小的關節外傷、藥物、手術應激或血尿酸水平的劇烈變化而將裸露的單鈉尿酸鹽晶體釋放。引起急性痛風性關節炎發作的其他重要因素包括低溫，以及血尿酸濃度、酸鹼度、關節液成份、細胞外基質成分（例如蛋白聚糖、膠原蛋白，及硫酸軟骨素）的急速變化。

診斷
顯微鏡下可從取得尿酸結晶的圖片]]

痛風可能通過高尿酸血和典型的足痛風症狀而確診及治療，無需進一步檢查。但無法以臨床症狀確診時，患者需要進行關節滑液分析因溫度和PH值會影響結晶的溶解度，滑液在抽吸出來后也必須被相當快速地檢驗，因此，測量尿酸水平的診斷功效是有限的。其他血檢通常是白細胞計數、電解質、腎功能及紅細胞沉降率。然而，白細胞計數和紅細胞沉降率的升高都可能是由於痛風而不是感染。曾有記錄因痛風白細胞計數高至40×109/L（40000 /mm3）。

預防
生活型態的改變與用藥皆能降低尿酸濃度。減少肉類與海鮮的攝取量、服用足量維生素C、控制醇類與果糖的攝取量，以及避免肥胖症都是有效的飲食與生活型態。喝咖啡可降低痛風風險，但茶類不行。痛風可能是由於睡眠呼吸中止症缺乏氧氣的細胞釋放嘌呤所導致的。對睡眠呼吸中止症的治療可以降低痛風的發生。

治療
最初的治療目標為紓解急性痛風的症狀。不同的藥物可以降低血清的尿酸濃度而避免重複發作。初步的證據顯示每天數次冰敷20至30分鐘可以減緩疼痛。急性痛風的處方有非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）、秋水仙素與類固醇，營養品是否對痛風病患有影響也尚未知曉。

非類固醇消炎止痛藥
非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）是治療痛風的一線藥物，且不同的非類固醇消炎止痛藥對痛風的療效都差不多，沒有特別有效的藥物。儘管歷史上吲哚美辛是最廣泛使用來治療痛風的非類固醇消炎止痛藥，但也推薦使用擁有差不多療效且較熟知其副作用的布洛芬做為治療痛風的藥物。有些研究證據顯示以治療急性痛風可以與非類固醇消炎止痛藥同樣達到相同的療效，且擁有更低的副作用發生率。

秋水仙素
對於那些不能使用非類固醇消炎止痛藥的人而言，秋水仙素能成為它的替代藥物。不過在使用高劑量秋水仙素時產生的腸胃道不適限制了它的使用。但就低劑量使用而言，它仍然有不錯的效果，且具備較好的耐受性。秋水仙素會與常用的處方藥（如阿托伐他汀、紅黴素等）產生交互作用，因此若是患者不適合使用非類固醇消炎止痛類藥物，那麼糖皮質激素將是個好選擇，它能用於對傳統治療藥物無效的百分之三患者身上。不過聚乙二醇重組尿酸酶雖然有還不錯的療效，但出現副作用的機率卻很高。

預防法
許多藥物對於預防痛風進一步發作是有用的，例如（包含異嘌呤醇及）和（如，）。由於這些藥物理論上可能會使急診發作的症狀更加惡化，用藥的時間點通常在急性發作症狀緩解之後的一到兩週之後才開始。整體而言，異嘌呤醇在痛風治療上比probenecid來得有效，但若患者有腎結石病史則不適合使用這類藥物。值得注意的是，在本身具有心血管疾患的患者中，雖然福避痛和異嘌呤醇對主要心血管不良事件的發生率沒有顯著差異，但使用福避痛的心血管相關死亡發生率較異嘌呤醇高，須納入用藥考量。

預後
在沒接受治療的狀況下，急性痛風發作一般會在五到七天內緩解，但有六成的患者在一年內會第二次發作。痛風與疾病風險的相關部分可能是因為痛風與胰島素抗性與肥胖症的關係，但也有部分的風險上升似乎是獨立的，一般認為上升的原因包括壽命延長、飲食改變、以及與痛風相關的疾病的發生率上升（比方說代謝症候群和高血壓）。有許多因素會影響痛風的發生率，包括年齡、種族、季節。在大於30歲的男性與50歲以上的女性族群中，痛風的盛行率為2%，太平洋島國居民與紐西蘭的毛利人的痛風發生率也偏高，而澳洲原住民雖然血中尿酸濃度平均較高，但發生率卻不高。在中國、玻里尼西亞、撒哈拉沙漠以南的都會區，痛風的發生率也都在上升。

台灣、香港與新加坡有相對高比例的痛風盛行率。一項根據台灣全民健保資料庫（National Health Insurance
Research Database）的研究指出，台灣的痛風盛行率約4.92%。在2001年，香港政府針對香港居民調查，發現香港45–59歲的痛風盛行率約5.1%，60歲以上則高達6.1%。新加坡華人健康研究（Singapore Chinese Health Study）調查則發現在1999到2004之間，新加坡的痛風盛行率粗估約4.1%。

歷史
在1679年初次描述了尿酸結晶在顯微鏡下的結構]]

痛風古稱「王者之疾」、「帝王病」或「富貴病」，因為此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領兵上陣。頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會嚮往的疾病，因為只有達官貴人，有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風（高尿酸飲食多數只有富人才負擔得起）。

「痛風」一詞最早出現在南北朝時期梁代陶弘景《名醫別錄》「獨活，微溫，無毒。主治諸賊風，百節痛風無久新者。」因其疼痛來得快如一陣風，故由此命名。古代又稱「痛痹」，明朝虞摶所著《醫學正傳》卷四-{云}-：「夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節風，以其走痛于四肢骨節，如虎咬之狀，而以其名名之耳」。

世界其它地方亦有痛風疾病的古代紀錄，關於痛風的記載，最早可追溯到西元前2600年埃及關於大腳趾關節炎的記錄。古希臘名醫希波克拉底稱痛風為「不能步行的病」，並指出痛風是富者的關節炎，而風濕則是貧者的關節炎。在他的《格言》中，他對痛風下了以下的結論：「太監不會得到痛風，女人在更年期以後才會得到痛風，痛風的發炎在發生後40天內就會消退，痛風在春秋兩季較會發生。」。

凱爾蘇斯在西元30年則描述了痛風與酒精和腎病的關聯，並發現在女性身上痛風會相對晚發作的現象：

……濃厚的尿液中有白色的沉澱物顯示疼痛與疾病潛藏在臟器與關節……在手與腳的關節問題很常見並且會持續發生（手部痛風稱為cheiragra，足部則稱為podagra）。這種疾病甚少影響宦官與童子之身的男孩，也不常在女性身上看到，除非他們的月事已經停止……有些患者在戒酒與禁慾後，此病一生不再發作。

西元三世紀，羅馬醫師蓋倫首次描述痛風石（尿酸鹽）。「痛風」的英文gout則是在西元1200年，由一位名叫Randolphus of Bocking的一名修士發明，它來自於拉丁文的gutta，指的是一滴液體。

英國醫師湯瑪斯·席登漢在1683年描述痛風容易在清晨發作，並好發於老年男性：

痛風患者一般是老年男性，或是那些過於操勞以致於身體未老先衰的男性（當中最常見的是沉緬於對酒精無限制的慾望中者，或是投身其他令人疲憊的熱情中）。患者通常在良好的狀態下入睡，但在約凌晨兩點就會因為腳拇趾的劇痛而醒來，有時候疼痛也會發生在腳跟、腳踝或是腳背，但較為少見。痛風的疼痛類似脫臼加上冰水淋在患部上，然後緊接而來的是寒顫與低燒……夜晚在折磨與無眠中消磨，不斷翻動著疼痛的部位與改變姿勢，疼痛與身體不斷的翻動都不會停止，並不斷惡化。

荷蘭科學家安東尼·范·列文虎克在1679年初次描述了尿酸結晶在顯微鏡下的結構。

其他動物
由於其他動物能合成尿酸氧化酶來分解尿酸，痛風在其他動物身上並不常見。人類與其他人科動物無法合成這種酵素，因此在這些生物身上常見到痛風的發生。有一個被命名為蘇的暴龍被認為在生前患有痛風。

相關研究
目前有數種針對痛風的新藥正在開發中，包括anakinra（白細胞介素1族受體拮抗劑)）、（抗IL-1B抗體）、以及（白細胞介素1族抑制劑）。Canakinumab可能比低劑量的類固醇效果更佳，但價位是類固醇的五千倍。合成尿酸氧化酶（）雖可行，但它的用途很有限，因為它會誘發自體免疫反應，目前正在開發較不會誘發免疫反應版本的合成尿酸氧化酶。

資料來源
外部連結
*[https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=637&pid=1210 痛風與高尿酸] 衛生福利部國民健康署.