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维生素D

Wikipedia · 2026-06-18 维基百科 👁 1 阅读

維生素D（）是一種親脂性類固醇衍生物，為一種激素的前體，屬於脂溶性維生素，負責促進腸道對鈣、鎂和磷酸鹽的吸收，另外還有其他多種生物效應。維生素D對鈣元素在人體內的平衡和代謝中具有重要作用，可用以預防佝僂病和「成人骨軟化症」，與鈣質合用可以預防出現常見於老年人群的骨質疏鬆症。此外，維生素D對於神經肌肉功能、炎症都有功效，同時還影響許多基因的表達和轉譯，調節細胞的增殖、分化和凋亡。

維生素D的主要天然來源是通過日光照射后在皮膚表皮的下層的化學反應生成膽鈣化固醇（特別是UVB輻射），而维生素D3需由紫外線照射后，由7-脫氫膽固醇經光照進行光化學反應轉變而成，動物皮膚細胞中含有7-脫氫膽固醇，因此多曬太陽是獲取维生素D的簡易方法。人類一天只需暴露在陽光下10分鐘，自身即可合成足夠的维生素D3。由於每個人對陽光耐受有差異，而且考慮到罹患皮膚癌的風險，因此關於安全的日照量的建議尚不確定，參考膳食攝入量通常會假設一個人的所有維生素D都是通過口腔攝取。只有少數食物，例如富含脂肪的魚類，天然含有顯著大量的維生素D。在美國和其他國家或地區，牛奶和植物奶的替代品都富含維生素D，而許多早餐穀物也是如此。暴露於紫外線下的蘑菇也能提供有用的維生素D。骨化三醇在血液中作為激素循環，主要作用是調節鈣和磷酸鹽的濃度，並促進骨骼的健康生長和重塑。骨化三醇還具有其他作用，包括對細胞生長、神經肌肉和免疫功能以及減輕炎症的作用。

在血清中測量兩種維他命D代謝物（稱為25-羥基維生素D或25(OH)D）的含量，可以以此確定一個人的維他命D狀況。可以反映UVB照射皮膚合成與食物攝入的維他命D的總水平，現在主要認為人體內獲取維他命D的主要途徑是由人體自身合成。維他命D對人體有益的最佳證據是對骨骼有益處並減少老年女性的死亡率，然而在一般人口統計中並沒有一致的證據顯示維他命D對健康有影響的效果。

維他命D的發現是由於努力尋找佝僂病兒童（兒童時期的）所缺乏的飲食物質（維他命D3），此病症較常見於寒帶地區，由於當地居民須穿著厚重衣物以防寒，隔絕了陽光對皮膚的照射，因此無法自行生成維他命D3，只能經由飲食攝取來改善。維他命D補充劑可治療或預防軟骨症和佝僂病，然而在普遍人群中對補充維他命D的其他健康影響的證據不一致。沒有下標的是涵蓋所有維生素D，指D2或D3或是兩者，這些統稱為鈣化醇。維生素D2的化學特徵是在1931年獲證明，維生素D3的化學結構於1935年建立，並證明是紫外線照射7-脫氫膽固醇而產生的。從化學結構上來說，維他命D都屬於開環甾體化合物，也就是甾體激素的一個環狀結構打開了，但關於人類只服用維他命D2能否代替維他命D3攝入的討論，當中的爭論還是很激烈。

生物學
活性維他命D代謝物骨化三醇透過跟主要位於靶細胞的細胞核中的結合來介導其生物學作用。維他命D受體屬於的核受體超級家族，以及VDR表現於大多數器官的細胞中，包括腦、心臟、皮膚、生殖腺、前列腺和乳房。

在小腸、骨骼、腎臟及甲狀旁腺細胞的VDR激活導致血液中鈣和磷的水平得以維持（在甲狀旁腺激素和降鈣素的輔助下），並維持了骨骼含量。

維他命D的最重要作用之一是透過促進腸道內的鈣代謝以維持骨骼中鈣質的平衡，並通過增加破骨細胞的數量和保持成骨作用中鈣和磷酸鹽水平以促進骨吸收，並讓甲狀旁腺激素的正常運作以維持血清中鈣的水平。維他命D缺乏症會導致骨骼礦物質密度降低，並由於缺乏維他命D會改變人體中的礦物質代謝，導致骨密度降低（骨質疏鬆症）或骨折風險的增加。因此，維他命D通過作為骨吸收中有效刺激物的作用，這對也至關重要。在體外，維他命D增加腎上腺細胞中酪氨酸羥化酶基因的表達，並影響了、一氧化氮合酶及穀胱甘肽的合成。

維他命D受體的表達會隨年齡增長而降低，研究結果表明維他命D與肌肉力量、質量和功能直接相關，而所有這些都是影響運動員表現的重要因素。

膳食攝入
建議攝入量
食品強化
含有維他命D的加工食品強化包括了一些果汁和果汁飲品，代餐能量棒、大豆蛋白的飲料、某些奶酪和奶酪產品、麵粉製品、嬰兒配方奶粉、許多早餐穀物和乳製品。

2016年，美國食品藥品監督管理局（FDA）修改了牛奶強化食品添加劑的法規，規定每100克乳製品中的維他命D3含量不得超過42 IU（美國每夸脫的400 IU）；每100克的植物奶有84 IU的維他命D2（每夸脫800 IU）；而基於植物的乳酪或在大豆飲料產品中，每100克含有89 IU（每夸脫800 IU）。植物奶被定義為由大豆、杏仁、米以及其他可替代為乳汁的植物來源而製成的飲料。

雖然一些研究發現維他命D3可以更快地提高血液中25(OH)D的水平，並在體內保持更長的活躍時間，然而其他研究則認為維他命D2的來源具有相同的生物利用度，以及如維他命D3般有效用於提高和維持25（OH）D。

食物準備
典型的食物中的維他命D含量會因烹飪而減少。煮沸、油炸和烘烤食品可保留原始維他命D的6989％。

維他命D缺乏症
全世界估計有十億人處於維他命D不足或缺乏。維生素D缺乏症發現於世界各地的老年人中，在兒童及成年人中仍然很常見。缺乏症會導致骨骼礦化受損和骨骼損傷，從而導致出現骨骼軟化疾病，包括兒童的佝僂病和成人的軟骨病。避免日曬會導致血液中的（25-羥基維他命D）含量低。維他命D缺乏會導致飲食中腸道對鈣的吸收下降至15％。深色皮膚的人產生維他命D的效率較低，因為其皮膚裡的黑色素會阻礙維他命D的合成。維生素D缺乏症常見於美國的西班牙裔和非裔美國人，其維他命D水平會於冬季中顯著下降，其特點是其骨骼生長受到阻礙，變得柔軟和虛弱，隨著幼童開始學步時，變形的長骨會因其體重的作用下而變得彎曲。北美和其他西方國家相繼有病例指出，首見於母乳餵養的初生嬰兒，以及膚色較深的人許多患有遺傳疾病的人（如偽維他命D缺乏性佝僂病）。

孕婦維他命D缺乏症，可能導致胎兒於出生前出現明顯骨骼疾病，且嬰兒出生後骨骼質量也會受損。營養性佝僂病（Nutritional rickets）存在於一年四季都有陽光的國家，例如尼日利亞，並且可在不缺乏維他命D症的情況下發生。

儘管現在英國很少發生佝僂病和骨質疏鬆症，但卻大量發生在某些移民社區，其中骨質疏鬆症的患者包括了穿著西式服裝、在看似在充足的日光下進行戶外活動的婦女。除非飲食偏離以高攝入量的肉類、魚類和蛋以及低攝入量的高提取物穀物為特徵的西方雜食動物習慣，膚色較黝黑和減少陽光照射不會產生此病。佝僂病的飲食風險因素包括禁止食用動物食品。

在大多數國家中，維他命D缺乏症仍然是嬰兒的主要病因，因為母乳中的維他命D含量不足，且社會風氣和氣候條件使人們避免獲得足購的日曬。在陽光充足的國家，例如尼日利亞，南非和孟加拉國，發病於較年長學步的幼會和兒童中，它被歸因於飲食中鈣攝入量低，這是只能有限地使用乳製品並佐以穀物為基礎的飲食，在1920年代後期，近500名兒童中有近三分之二患有輕度的佝僂病。20世紀美國飲食中的動物性蛋白比例增加加上牛奶的消耗量增加，強化相對維他命D含量較少的情況下，佝僂病病例的數字急劇下降，這裡沒有具說服力的證據指出慢性疼痛患者出現較低的維他命D水平，或該補充劑可減輕慢性非特異性肌肉骨骼疼痛。

補充劑的使用
維他命D補充劑是預防或治療佝僂病的一個可靠方法，然而它對非骨骼健康的影響尚未確定。2013年的一項評論發現，除了可以降低老年人的死亡率外，並沒有發現補充劑對非骨骼疾病發生率有任何影響。維他命D補充劑不會改變心肌梗塞、中風或腦血管疾病、癌症、膝蓋骨關節炎的結果。維他命D水平可能是疾病引起，而非引致疾病的發生。

骨骼健康
在一般情況下，人們普遍認為維他命D補充劑有助預防骨質疏鬆症的觀點並沒有很好的證據支持。對於患有骨質疏鬆症的老年人，把維他命D跟鈣質一同服用可能有助於預防髖部骨折，但它也會輕微增加了患上胃部及腎臟疾病的風險。在65歲以上的人裡，調高劑量的維他命D補充劑可以降低骨折風險。對於獨立生活的人而言，其影響是很小甚至是沒有的。低血清維他命D水平跟跌倒與低骨質密度有關。然而，服用額外的維他命D似乎並沒有改變風險。維他命D缺乏症的運動員，特別是那些從事接觸運動的人，他們會增加患上疲勞性骨折及/或嚴重骨折的風險。補充劑最大的好處可見於25（OH）D血清水平不足（3補充劑對葡萄糖穩態或糖尿病的預防有效。2016年的一篇評論文章報告指，儘管越來越多的證據表明維他命D缺乏可能是糖尿病的風險因素，關於維他命D水平跟糖尿病的全面證據是互相矛盾的，這方面需要進一步研究。

  • 抑鬱症 — 維他命D補充劑對於抑鬱症狀的臨床試驗普遍是低質量並沒有顯示整體效果，儘管小群分析顯示，對於具有臨床上明顯的抑鬱症狀或抑鬱障礙的參與者俱有中度療效。
  • 認知與癡呆 — 一份臨床研究的系統性評價維他命D水平低與認知障礙之間存在著關聯，以及患上阿茲海默症有更高的風險。然而，較低的維他命D濃度也跟營養不良和戶外活動時間減少有關。因此無法確定對於增加存在認知障礙的替代解釋，以及由此而來的維他命D水平與認知之間的直接因果關係。
  • 體重減少 — 儘管假設維他命D補充劑在除了以外對肥胖症來說可能是一種有效的治療方法，一項系統性評價發現補充劑與體重或脂肪量沒有關聯。2016年的一份元分析發現減輕體重可改善循環維他命D的狀態，這表明脂肪量可能跟血液中維他命D的水平成反比。
  • 懷孕 — 懷孕期間的維他命D含量低跟妊娠糖尿病、妊娠毒血症和細小嬰兒（胎齡）有關。儘管孕婦在懷孕期間服用維他命D原則上會增加足月母親的維他命D的血液水平，但對於懷孕母親或嬰兒的全部益處尚未清楚。孕婦在妊娠期間攝取足夠的維他命D可能會降低子癇前症及積極免疫效果的風險。維他命D補充劑還可能降低妊娠糖尿病、體型過小的嬰兒。孕婦通常不會服用維他命D的建議用量；

** 正常炎症反應。

  • 美國食品藥品監督管理局（FDA）—

** 「充足的鈣和維他命D作為均衡飲食的一部分，加上體育鍛鍊，可以降低患上骨質疏鬆症的風險。」

  • 加拿大衛生部 —

** 充足的鈣質和恆常運動可以有助兒童和青少年獲得強壯的骨骼，並可以降低年長人士患骨質疏鬆症的風險。充足維他命D的攝入也是必要的。

  • 其他可能提出指引的機構：日本的FOSHU、和澳大利亞—紐西蘭。

死亡率的所有成因
初步發現維他命D3補充劑可降低老年人的死亡風險。血液中較高的水平似乎跟較低的死亡風險有關，但尚未清楚補充劑是否可以帶來這種益處。過量及缺乏維他命D都會導致身體功能異常和過早衰老。血清降鈣素水平與死亡率的所有成因之間的關係是呈拋物線的，而其他研究得出的結論是，在健康的成年人中，持續攝入超過每天1,250μg（50,000 IU）可在幾個月後產生明顯的毒性，並可以增加血清25-羥基維他命D水平增加至150 ng/mL或更高。

突發性嬰兒高鈣血症（Idiopathic infantile hypercalcemia）是由於CYP24A1的基因突變引致的，導致這種基因突變的嬰兒減少對維他命D的降解。患有這種基因突變的嬰兒對維他命D的敏感性增加，如果額外攝入的話會有發生高鈣血症的風險。這種紊亂可以持續到成年。

2015年發表的一篇評論指出，僅在25（OH）D血清濃度高於200 nmol/L時才報告有不良反應。已知的涉及高鈣血症的已公佈毒性病例（其中已知的維他命D劑量和25-羥基維他命D水平為已知所有每天攝入≥40,000 IU（1,000 μg）。對於嬰兒（由出生起至12個月），其允許的上限（無傷害的最大可以忍受量）設定為每天25 μg（1,000 IU）。對嬰兒來說，每天1,000mg的話，在一個月內會產生毒性。受加拿大和美國政府委託，國家醫學科學院（IoM）已將1至3歲年齡段的容許上限（UL）增加至每天2,500 IU，4至8歲的兒童每天3,000 IU，而9-71歲以上則是每天4,000 IU（包括了孕婦或哺乳期婦女）。

過量的影響
維他命D過量會引致高鈣血症，這是維他命D毒性的強烈顯示 — 透過排尿和口渴的增加可以注意到這一點。若高鈣血症不獲處理，其結果會引致鈣質於軟組織和器官（如腎臟，肝臟和心臟）有過量的沉積，最後導致疼痛和器官損傷。

維他命D過量的主要症狀都是高鈣血症的症狀，包括食欲不振、噁心和嘔吐。這些可能隨後是多尿症、、虛弱、失眠、緊張、痕癢，最後是腎衰竭。此外，它有可能發展為蛋白尿、管型尿液、及（尤其出現於腎臟）。

生物合成
自然界中維他命D的合成取決於紫外線輻射的存在，以及隨後在肝臟和腎臟中的活化。許多動物從7-脫氫膽固醇合成維他命D3，許多真菌從麥角固醇合成維生素D2：首先，7-脫氫膽固醇在6-電子順旋/對旋開環電環化反應中被紫外線以光分解作用光解；其產物為前維生素D3。其次，維他命原D3自發地同分異構至維生素D3（膽鈣化醇），在σ遷移反應中的。在室溫下，維生素原D3在有機溶劑中向維生素D3的轉化大約需要12天才能完成。皮膚中維他命原D3向維他命D3的轉化比有機溶劑中快約10倍。維他命原D2在甲醇中向維他命D2的轉化速率與維他命原D3相約。此過程於白色蘑菇中會更快，而裸鼴鼠似乎生來缺乏膽骨化醇，因為其血液中檢測不到25（OH）D，對某些動物來說，其厚厚的毛皮阻擋了紫外線，而這些鳥獸也有自己的辦法，牠們把7-脫氫膽固醇分泌到毛皮表面，合成維他命D3後再自己舔回肚子裡。

維他命D3是由7-脫氫膽固醇以光化學方式產生的。維他命D3的前體，7-脫氫膽固醇的產量相對較高。7-脫氫膽固醇在290-315 nm的波長下跟UVB光產生反應。這些波長不僅存在於太陽光中，而且存在於室內曬黑中的紫外線燈發出的光（那是主要在UVA的光譜中產生紫外線，但通常會產生UVB總量的4％至10％）。透過窗戶暴露的陽光不足，因為玻璃幾乎會完全阻擋了UVB的光線。

面部、手臂和腿部的皮膚適量地暴露於陽光下，可以產生足夠分量的維他命D，而每星期兩次，每次平均5–30分鐘，又或大約25％的時間，可將曬傷程度降至最低。皮膚顏色越深，日光越微弱，則需要暴露的時間越長。暴露在紫外線下不可能引致維他命D過量：皮膚達到平衡時，該維他命降解的速度與其產生的速度一樣快。

防曬油把紫外線吸收或反射，並防止大部分紫外線到達皮膚。

皮膚由兩個主要層級組成：主要由結締組織組成，稱為真皮的內層，以及外面比較薄的表皮。厚表皮包括了手掌和腳底的五個層級組成，從外到內，它們是：角質層、透明層、顆粒層、棘層和基底層；維他命D於兩個最內層中產生角質形成細胞，分別是基底層和棘層。

7-脫氫膽固醇在波長在270-300納米（峰值295-297納米）之間的紫外線照射下可以變構轉化為維他命D3，在陽光中的紫外線指數（夜間的紫外線指數為0，熱帶、高原地區、晴天時的紫外線指數為15），＞3的時候或在日光浴燈下才會有這種能發揮作用的紫外線。日光浴燈產生的紫外線大多數是長波的UVA，而產生維他命D3所需要的是中波紫外線（UVB）佔其中的4-10%，從地域上說，熱帶地區的人每天都可以產生維他命D3，溫帶地區的人在春夏季節時也可以，而極地地區的人們，該處的紫外線強度幾乎不可能使其產生維他命D3。血清25（OH）D的平均濃度的差異似乎應該隨緯度升高而降低，然而實際上並不跟預期的一致，例如在夏天，加拿大北部地區的日照強度與時間加起來比赤道地區的還要強，而且高緯度地區的生物於春夏季或秋季都有可能形成並儲存足夠的維他命D，UVB產生的維他命D功能（無法控制非酶促反應的異構作用）非常強大，以至於皮膚形成多餘的維他命D3必須及時降解掉，以免其產生毒性，最終使維他命D的合成和降解達到了平衡的狀態。

身體合成
維他命D透過血流輸送到肝臟，在那裏轉化為激素前體骨化二醇，循環中的骨化二醇在腎臟和單核巨噬細胞系統中轉化為骨化三醇，從而成為具有生物活性的維他命D，而在免疫系統中，骨化三醇（1,25(OH)D）發揮着細胞因子的作用，保護機體抵抗微生物入侵。腎臟將骨化二醇轉化為骨化三醇釋放到血液中，跟維他命的結合蛋白結合，轉送到靶器官。維他命D提高了腎上腺髓質細胞酪氨酸羥化酶的表達，也參與了神經營養因子、一氧化氮等物質的合成，並能提高機體穀胱甘肽的水平。

維他命D最重要的功能就是保持骨骼中鈣質的平衡，它可以增強小腸對鈣質的吸收、提高破骨細胞的數量和增強骨吸收、維持血鈣及血磷濃度以維持正常骨量，並調整甲狀旁腺激素來維持血鈣平衡。缺乏維他命D會引致鈣磷代謝異常，導致骨質密度降低、骨質流失（骨質疏鬆症），甚至是骨折。

演化
維他命D只能透過光化學過程合成。海洋中的浮游植物（例如鈣板金藻和赫氏圓石藻）已經超過5億年以來都是一直利用紫外線進行光合作用來合成維他命D。海洋中的原始脊椎動物可以把海洋中的鈣質吸收到其骨骼中，並食用富含維他命D的浮游生物來吸收該種維他命。

陸地上的脊椎動物已經超過3.5億年來以光合作用合成維他命D。
牠們的鈣化骨骼需要植物以外的另一種維他命D來源。牠們必須攝取它，或暴露於陽光下才能在皮膚中進行光合作用。對於硬骨類脊椎動物來說，離開富含鈣質的海水來到陸地上，維他命D對保證其骨骼中的鈣質來說非常重要，由於維他命D的合成必須要有紫外線參與，所以早期登陸岸上的脊椎動物必須把身體暴露於陽光下或者補充富含維他命D的食物來滿足其身體對維他命D的需求。然而，由於無法檢測到血清中25-OH維他命D水平，因此某些動物（如裸鼴鼠），是天然膽鈣化醇缺乏症的動物。

工業合成
維他命D3（膽鈣化固醇）的生產是通過將7-脫氫膽固醇暴露於UVB光下，然後進行純化來生產的。7-脫氫膽固醇是魚類器官特別是肝臟中的天然物質，或廣泛存在於綿羊的羊毛脂（綿羊油）以及其他動物毛髮中的天然物質。

維他命D2（麥角鈣化醇）的生產方法也類似，利用酵母或蘑菇中的麥角甾醇作為起始原材料。這個過程是由肝臟微粒體酶——25羥化酶催化的，25（OH）D一經合成，便釋放到血液中，與α-球蛋白結合，就成為所謂的維他命D結合蛋白α-球蛋白結合體。
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| 25（OH）D輸送到腎臟近段的腎小管，在那裏發生1-α（分子下角右邊的那個碳原子）位羥化而形成骨化三醇（1,25（OH）2D），可以有效的激活維他命D受體（VDR），活化的VDR介導維他命D所需要發揮的主要功能。25（OH）D向1,25（OH）2D的轉換需要25D31-α羥化酶，血液中甲狀旁腺激素水平升高可以提高這種酶的合成（當血鈣血磷降低時也可以）。
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作用機理
代謝活化
至的肝臟羥基化。]]
的腎臟羥基化。]]
維他命D通過血流輸送到肝臟，它在這裡被轉化為前激素降鈣素，然後循環中的骨化二醇可在腎臟中轉化為骨化三醇，那是腎臟中維他命D的生物活性形式。該反應由這種人類基因微粒體酶的產物催化，並由肝細胞表達。當製成後，該產物會被釋放到血漿中，並與稱為的α-球蛋白載體蛋白結合。骨化二醇被輸送到腎臟的近端小管，它在1-α位置（分子的右下角）被羥基化，形成骨化三醇（1,25-二羥基膽鈣化固醇，1,2,5（OH）2D）。骨化二醇向骨化三醇的轉化是通過酶CYP27B1（25-羥基維他命D31-α-羥化酶）催化，這是人類基因「CYP27B1」的產物。CYP27B1活性的增加是透過甲狀旁腺激素以及低鈣或低磷酸鹽的環境。

  • 由維他命D2產生的代謝物往往與維他命D結合蛋白的結合較差。
  • 維他命D3可以通過CYP27A1羥化為骨化二醇，但是維他命D2就不能。
  • 麥角鈣化醇可以在位置24直接被羥基化。這種羥基化還導致更大程度的滅活：在24-羥基化作用後骨化三醇的活性降至原始水平的60％，骨鈣三醇轉化為鈣鈣鈦礦的活性降低了10倍。

歷史
美國研究人員和瑪格麗特·戴維斯於1914年在魚肝油中發現了一種物質，後來稱為「維他命A」。他把它稱為維他命D，因為它是第四個被命名的維他命。最初人們並未意識到，它與其他維他命不同，維他命D可以由人體透過暴露於紫外線下合成。

1925年，當研究人員利用光照射7-脫氫膽固醇時，確立利用光照射7-脫氫膽固醇時，會產生了一種親脂性維他命（現在稱為維他命D3）。」德國格丁根大學的阿道夫·溫道斯，他於1928年因研究固醇的組成及其與維他命的關係而獲得諾貝爾化學獎，以表彰其在研究固醇與維他命之間關係的工作。1929年，位於倫敦漢普斯特德的的一個小組正在研究目前尚未清楚的維他命D結構，以及類固醇的結構。他們跟約翰·伯頓·桑德森·霍爾丹、J·D·伯納爾及桃樂絲·霍奇金進行會議討論了可能的結構，這有助於使小組團結起來。X光晶體學分析顯示甾醇分子呈扁平狀，這跟溫道斯所領導的德國團隊提議的有所不同。1932年，奧托·羅森海姆（Otto Rosenheim）和哈羅德·金（Harold King）發表了一篇論文，提出了甾醇和膽汁酸的結構，這個論點立即被接受。團隊成員、奧托·羅森海姆、哈羅德·金及之間的非正式學術合作非常有成效，並導致維他命D的隔離和表徵的發現。當時，英國醫學研究委員會的政策不是針對專利發現，而是認為醫學研究的結果應該向所有人開放。在1930年代，溫道斯進一步闡明了維他命D的化學結構。

1923年，威斯康辛大學麥迪遜分校的美國生物化學家的研究顯示，紫外線照射增加了食物和其他有機物質中維他命D的含量。在照射囓齒動物的食物後，斯汀博克發現囓齒動物的佝僂病得到治癒。維他命D缺乏是已知佝僂病的已知病因。斯汀博克於是利用自己的$300美元為其發明申請了專利。他把其技術用於食物，最讓人難忘的是用於牛奶。他的專利於1945年到期時，佝僂病在美國幾乎被淘汰了。

1969年，在研究了腸道細胞的核碎片後，馬克·考斯勒（Mark Haussler）與鑑定了一種稱為的維他命D特異性結合蛋白。在1971–72年，維他命D進一步代謝以活性形式被發現。在肝臟中，維他命D被發現轉化為骨化二醇。骨化二醇然後被腎臟轉化為骨化三醇 — 維他命D於生物學上的活性形式。

科研
維他命D缺乏症在歐洲人口中普遍存在著。歐洲正在研究與疾病發生率和飲食建議、食物強化、維他命D補充和日間少量暴露於陽光下的相關政策來評估維他命D的攝入量，有一種觀點認為日曬的每天攝入量為4,000-12,000個IU，同時血清中的25-羥基維他命D水平為40-80ng/mL。

截至2013年的證據，證據都不足以確定維他命D是否對癌症風險會有影響。美國國家衛生研究院的膳食補充劑辦公室於2014年建立了一項維他命D計劃，以追踪當時的研究並向消費者提供教育。他們進一步指出：「這些作用的大多數證據來自體外、動物和流行病學研究，而不是被認為更具決定性的隨機臨床試驗。直至此類試驗進行之前，將會進行現有關於公共衛生和患者護理問題牽連證據的討論。一項綜合分析發現老年人的死亡率降低。另一项2021年的综述显示，维生素D补充剂不会增加或减少中风风险，但循环25（OH）维生素D水平较高与中风风险降低相关。

COVID-19
維他命D缺乏症已被證明可能會增加患上嚴重呼吸道感染的風險。

2020年6月，美國美國國立衛生研究院發現沒有足夠的證據建議或反對使用維他命D補充劑作為專門預防或治療COVID-19。同月，發現沒有證據支持或反對服用維他命D補充劑為專門預防或治療COVID-19。這兩個組織都提出了一些建議，而這些建議是應繼續適用先前出於其他原因而補充維他命D建議（如骨骼和肌肉健康）。兩個組織都指出，由於COVID-19大流行期間的日照量較低，可能有更多的人需要補充劑。

COVID-19的主要併發症是急性呼吸窘迫綜合症（ARDS），可能是由於維他命D缺乏症而加劇，但這個關聯並不明確與冠狀病毒感染有關。不同國家將於2020年進行許多試驗，以探討使用維他命D作為預防和治療SARS-CoV-2感染的潛力。

参考文献
衍生阅读

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