代謝性鹼中毒（）是一種酸鹼失調的狀態。人體組織的pH值在此狀態下升高並超出正常範圍（7.35–7.45）。這是由氫離子濃度降低導致碳酸氫根（HCO− 3 ）增加所致。或者也可以是由碳酸氫根濃度直接增加所引起的結果。如果是在腎臟功能運作正常的情況下，這種情況通常不會持續太久。
症狀與體徵
嚴重的代謝性鹼中毒會影響包括大腦、肌肉、心臟和肺部在內的多個身體系統。並會導致各種代謝失調。
Causes
代謝性鹼中毒的病因可根據尿氯水平分為兩類。
氯離子反應性（尿氯 20毫克當量/升）
- 碳酸氫根保留 – 碳酸氫根蓄積會導致鹼中毒。碳酸氫根蓄積會引發鹼中毒。
- 氫離子轉移至細胞內空間 – 低血鉀時會出現。由於細胞外鉀離子濃度低，鉀離子會移出細胞。為維持電中性，氫離子會移入細胞內，而提高血液pH值。
- 氫離子轉移至細胞內空間 – 低血鉀時會出現。由於細胞外鉀離子濃度低，鉀離子會移出細胞。為維持電中性，氫離子會移入細胞內，而提高血液pH值。
- 醛固酮增多症 – 當過量的醛固酮（原發性高醛固酮症，又稱康氏症）增加腎臟中鈉氫交換蛋白的活性時，就會發生尿中氫離子流失，會因此增加鈉離子蓄積，同時將氫離子泵入腎小管中。過量的鈉會增加細胞外液量，而氫離子流失則會造成代謝性鹼中毒。隨後，腎臟會透過醛固酮逃逸機制做出反應，在尿液中排出鈉和氯。
- 過量攝取甘草酸過量攝取甘草酸會導致代謝性鹼中毒。
- 低鎂血症低鎂血症會導致代謝性鹼中毒。
*嚴重的高血鈣會導致代謝性鹼中毒。
- 巴特氏症候群與吉特曼氏症候群 - 這些症候群的表現類似於服用利尿劑，其特點是患者血壓正常。
- 利德爾症候群 – 一種編碼上皮鈉通道（ENaC）的基因發生功能增益突變的疾病，其特點為高血壓和低醛固酮增多症。
'與**' – 兩者的特點皆為高血壓。
*胺基醣苷類抗生素毒性可透過活化腎元髓襻粗段上升支的鈣敏感受體來誘導低鉀性代謝性鹼中毒。這會讓NKCC2共轉運體失活，而產生類似巴特氏症候群的效果。
補償機制
代謝性鹼中毒的補償機制主要發生在肺部。肺部藉由減緩呼吸（即換氣不足）來保留二氧化碳（CO2），此過程稱為呼吸性補償。隨後CO2會轉化為碳酸中間體，而釋放氫離子以降低pH 值。然而這種呼吸性補償並不完全。雖然氫離子濃度 [H+] 降低會抑制對 pH值敏感的週邊化學感受器，但隨著呼吸減慢，pCO2（二氧化碳分壓）會隨之升高。此時，對腦脊髓液中二氧化碳分壓極為敏感的中央化學感受器便會受到活化，而抵消週邊化學感受器所受到的抑制...。因此，在中央化學感受器的調節下，患者的呼吸頻率隨後會再度增加。
代謝性鹼中毒的腎臟補償比呼吸性補償較不有效。它包括增加HCO− 3 （碳酸氫根）的排出，因為經由過濾的HCO− 3負荷超過腎小管重吸收它的能力。代謝性鹼中毒的腎臟補償比呼吸性補償較不有效。它包括增加HCO3-的排出，因為經由過濾的HCO3-負荷超過腎小管重吸收它的能力。
在代謝性鹼中毒的情況下，用於計算預期pCO2的方程如下：
- pCO2 = 0.7 [] + 20 mmHg ± 5
- pCO2 = 0.7 [] + 21 mmHg
診斷
分類
代謝性鹼中毒可分為兩種不同的類型：氯離子反應性鹼中毒和氯離子耐受性鹼中毒。
治療
為有效治療代謝性鹼中毒，必須糾正潛在的病因。如果高度懷疑是由於胃腸道液體流失（例如因嘔吐）引起的氯離子反應性代謝性鹼中毒，則有必要嘗試靜脈注射富含氯離子的液體。
術語
鹼中毒（Alkalosis）是指pH值升高的病理過程。
鹼血症（Alkalemia）是指pH值高於正常水平，特指血液中的情況。
引用
參考書籍
*
外部連結
酸鹼紊亂
评论 (0)