在心臟學中，心臟分流（）是指心臟內的血流模式偏離循環系統的正常通路。它可被描述為、左向右分流，或是雙向分流，亦可稱為體循環至肺循環分流，或。分流的方向可能受到左心和/或右心的壓力控制，或是受到生物瓣膜（如胚胎期瓣膜或生物組織瓣膜）、或兩者的共同控制。分流出現也可能對左心和/或右心的壓力產生有利或不利的影響。在哺乳動物和鳥類中，全身的血液會先流回心臟右側。血液進入右上方的右心房後，會被送入下方的右心室，再經由肺動脈輸送到肺部。這段將血液送往肺部的過程稱為肺循環。當血液在肺部完成氣體交換後，會經由肺靜脈返回心臟左側，首先進入左上方的左心房。這可經由分隔左右心的心室中隔或心房中隔上的孔洞（缺損）發生，也可經由離開心臟的大血管（即大動脈與肺動脈）壁上的孔洞發生。
人類先天性分流
最常導致心臟分流的先天性心臟病（CHD）包括有心房中隔缺損（ASD）、卵圓孔未閉（Patent foramen ovale，PFO）、心室中隔缺損（VSD）以及（PDA）。當這些缺損單獨存在時，患者可能毫無症狀，也可能出現程度不一的輕微至嚴重症狀，且可能在出生後立即急性發作，或是遲至成年才表現出來。
然而，這類分流往往與其他心臟畸形合併存在。在這種複雜的情況下，雖然臨床表現同樣從無症狀到急性、延遲發作的重症都有可能，但有時分流反而能起到代償作用，進而緩解另一種缺損所帶來的危急症狀（例如在（d-TGA）的患兒中，分流便是維持生命不可或缺的血液混合通道）。
人類後天性分流
生物性
在臨床實務中，部分後天獲得性分流是透過醫療手段對先天性通道進行的姑息性改良，常用於緩解特定嚴重先天性心臟病（如右位大動脈轉位或全肺靜脈回流異常）所導致的致命性缺氧。例如，醫療人員可在新生兒身上實施以擴大卵圓孔、開放性卵圓孔（PFO）或心房中隔缺損（ASD），藉此促進心房兩側血液的混合與充氧；亦可透過施打前列腺素（如前列腺素E1）來阻止動脈導管閉合，以維持肺部血流。
評估工作可在進行心導管檢查期間，透過"分流檢測"（shunt run）來完成，方法是分別從上腔靜脈（SVC）、下腔靜脈（IVC）、右心房、右心室、肺動脈以及體動脈抽取血樣。血氧飽和度若出現突然升高，則支持左向右分流的診斷。而體動脈血氧飽和度若低於正常值，則支持右向左分流。
來自上腔靜脈與下腔靜脈的樣本，可用於透過Flamm公式（Flamm formula）來計算混合靜脈血氧飽和度：
:S_vO_2 = \frac{3}{4} \times SVC + \frac{1}{4} \times IVC
以及肺循環與體循環血流量之比值（Qp:Qs比值）：
:Qp:Qs = \frac{\text{change in oxygen concentration across the pulmonary circulation}}{\text{change in oxygen concentration across the systemic circulation}} = \frac{P_V - P_A}{S_A - S_V}
其中PV代表肺靜脈，PA代表肺動脈，SA代表體動脈，而SV代表混合靜脈血。Qp:Qs比值是基於菲克定律所延伸的，它被簡化為上述公式，從而消除對心輸出量及血紅素濃度的已知需求。
機械性
在某些先天性心臟病（CHD）病例中，會使用諸如布萊洛克-托馬斯-陶西格分流術等機械性分流，作為根治手術前的暫時性（姑息性）通道，以在嬰幼兒發育階段暫時控制血流量或是血壓。
爬蟲類
所有爬行動物都具有心臟分流的能力。爬蟲類的心臟分流在物理原則上與人類、鳥類相似，皆隨循環壓力差改變血流方向。但兩者本質不同：人類與鳥類心室完全分隔，分流屬於病理性缺陷，會導致心臟衰竭。多數爬蟲類心室未完全分隔，分流屬於生理性適應，能於潛水或憋氣時主動繞過肺部以節省能量。
引用
醫學術語
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