肺毒性

肺毒性（，或以lung toxicity表達）是醫學上對肺部產生不良反應的稱呼。臨床上的肺毒性病例大多是由藥物的不良反應所致，但許多病例也可能源於輻射產生的副作用，例如接受放射治療引發的損傷。其他非醫療因素則有化學物質以及懸浮微粒。

臨床表現
肺部的副作用種類繁多，其表徵與症狀可經由臨床診斷、影像學檢查（如胸部X光或電腦斷層掃描），或兩者結合共同呈現。包括有非感染性肺炎、繼發性（此指間接引起的）肺炎、肺纖維化、閉塞性細支氣管炎伴組織化肺炎（BOOP）、急性呼吸窘迫症候群（ARDS）、孤立性肺部腫塊（在某些病例中甚至包括肺癌，主要見於與石棉相關的肺部疾病，但由於現今大多數國家已立法完全禁用石棉，這種情況已非常罕見），或者是。若情況允許，診斷應由專科醫師進行。

成因
藥物引起的肺毒性
在所有可能引發肺毒性副作用的藥物類別中，多數病例均源於癌症的化學療法。

許多藥物都可能引發肺毒性。少數藥物引發肺毒性的頻率屬於"常見"（在醫學上由美國食品藥物管理局（FDA）與歐洲藥物管理局（EMEA）等國際監管機構界定為大於1%且小於10%）或是"非常常見"（界定為大於10%）。這類藥物包括含金製劑與呋喃妥因，以及下列用於癌症化療的藥物：氨甲蝶呤、紫杉烷類（紫杉醇與歐洲紫杉醇）、吉西他濱、博來黴素、絲裂黴素C、白消安、環磷醯胺、苯丁酸氮芥及類（例如）。

此外，某些用於治療心血管疾病的藥物也經常或非常頻繁地引發肺毒性。其中最主要的藥物為胺碘酮，其他還包括β受體阻滯劑、ACE抑制劑（不過ACE抑制劑引起的肺部不良反應通常僅會持續3至4個月，隨後多會自行消失）、普魯卡因胺、奎尼丁、與米諾地爾。腫瘤學與心臟醫學醫師皆對潛在的肺毒性保持高度警惕。

用藥的權衡
臨床上應審慎考量患者的“醫療效益與風險比”，不應僅因藥物具備潛在的肺毒性風險，便在治療初期將其完全排除。事實上，許多可能引發肺毒性的藥物對特定患者具有挽救生命的關鍵作用，胺碘酮即為一例。理想情況下，專科醫師應在療程開始前及定期的隨訪中，依據現有的醫學實證，與充分知情的患者共同權衡其利弊得失。

放射治療引起的肺毒性
放射療法廣泛應用於多種癌症的治療且療效顯著。但它同樣可能帶來肺毒性的副作用。放射治療醫師對這種潛在的肺毒性非常了解，並會採取多項預防措施以最大程度地降低副作用的發生率。

化學物質引起的肺毒性
許多化學物質皆可能引發肺毒性，其中最典型的例子當屬石棉引起的肺部病變。石棉可引發一種惡性程度極高的癌症，稱為惡性胸膜間皮瘤。為此，目前大多數國家均已立法全面禁用石棉。

顆粒物引起的肺毒性
懸浮微粒是空氣污染的主要成分，主要源自汽車、陸路運輸（如卡車）、工業生產設施及吸菸。近年累積的眾多醫學數據指出，懸浮微粒不僅是誘發心血管疾病的主因之一，同樣會引發肺毒性。歐盟為因應此公共衛生挑戰，已頒佈一系列法律與指引，嚴格管制特定時間內的懸浮微粒最高允許排放量。

診斷
針對正服用高肺毒性風險藥物的患者，當其出現肺部症狀時，切忌草率診斷為藥物所致。因為患者可能同時合併其他肺部病變，例如與該藥物無關的肺部感染。不過，若患者確有相關用藥史，臨床上絕不可忽視此一潛在因素，仍須進行周密的評估。由於藥物性肺毒性通常屬於，確立診斷往往需要安排一系列的醫學檢查。

治療
治療藥物性肺毒性的首要原則是停用相關藥物。僅在極少數特定病例中，才可在專科醫師指導下嘗試減量，但在絕大多數情況下，即刻停藥仍是標準處置。雖然這類處置方案目前多見於各別藥物的臨床病例報告，但其核心原則基本上適用於所有藥物引起的肺毒性。

以臨床上廣泛使用的胺碘酮為例，其具體的毒性管理策略即遵循此一原則：處方時採用盡可能低的維持劑量，以降低肺毒性的發生率。療程中進行常規追蹤，以便及早發現潛在的肺部病變。一旦確診發生肺毒性，便應立即停藥。

肺毒性是胺碘酮最嚴重的藥物不良反應，臨床上可表現為慢性間質性肺炎、急性呼吸窘迫症候群，或是肺部腫塊與結節。胺碘酮引起的肺部病變區域在影像學檢查中通常會呈現特徵性的高密度顯影（即在電腦斷層上顯得特別亮白）。病理活體組織檢查若發現泡沫狀巨噬細胞，雖能證實患者有藥物接觸史，但並不等同於確認胺碘酮即為致病主因。多數AIPT患者在停用胺碘酮並輔以皮質類固醇治療後反應良好，此類激素療程通常需要維持二至六個月。

引用
肺部疾病