缺损性干扰颗粒（，DIP）是一种自发产生的病毒突变体。由于复制缺陷或非同源重组，这些颗粒丢失了基因组中的关键部分。其形成机制被认为是在病毒基因组复制过程中发生了“模板转换”，但也有研究提出，可能存在涉及基因组RNA片段直接连接的非复制机制。DIP源于其亲本病毒且与之伴随存在。如果由于上述缺陷导致病毒至少丢失或严重破坏了一个必需基因，从而使其失去感染能力，该颗粒即被归类为缺损性干扰颗粒。DIP通常仍能侵入宿主细胞，但需要另一个功能完整的病毒颗粒（即辅助病毒）与其共同感染同一个细胞，以补充其缺失的因子。
早在20世纪50年代，冯·马格努斯和施莱辛格在研究流感病毒时，就首次观察到了缺损性干扰颗粒。然而，直到20世纪60年代，哈克特在电子显微镜下注意到水疱性口炎病毒存在“短粗状”颗粒，才找到了DIPs的直接证据。而DIP这一术语的正式确立则是在1970年，由黄和巴尔的摩完成。无论是在临床环境还是实验室条件下，几乎各类DNA和RNA病毒中都会出现DIP，包括脊髓灰質炎病毒、SARS冠狀病毒、麻疹病毒、、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
参考文献
评论 (0)