反射性暈厥（），亦稱自主神經介導性暈厥（），其源於自主神經反射對特定刺激出現不適當的反應，導致血壓急降或心跳明顯減慢，最終令腦部短暫嚴重缺血。患者在失去意識之前，大多會先出現頭暈、冒冷汗、噁心等前驅徵狀；短暫昏過去時，部分人可能伴有輕微的缺氧性肌陣攣。這種暈厥通常會自己醒過來，最常見的風險是突然跌倒造成外傷。
全球約有16.4%的人一生中至少會經歷一次血管迷走性暈厥，它是所有暈厥類型中最常見的一種。
預防和治療的核心，在於避開已知的誘發因素。日常可透過補充足夠的水分與鹽分、進行傾斜床訓練、或穿著壓力襪來減少發作。若生活型態調整仍不足以控制病情，可嘗試使用邁妥林或氟氫可體松等藥物。對於藥物療效不佳、症狀嚴重的頑固型患者，須符合多項嚴格條件（例如藥物治療無效、仍反覆嚴重暈厥、曾有明確的心搏停止紀錄等），才能評估是否適合接受新興的。
前驅徵狀與感官異常
在前驅期，患者的自主神經系統會釋放強烈信號。最初，患者會突發性感到頭暈、頭輕腳重，並伴隨噁心、胃部不適，以及極度燥熱或畏寒的自覺症狀，隨後全身大量出冷汗。這些前驅徵狀源於中樞的同一個「自主神經激活程式」，與暈動病、偏頭痛共享神經通路。與此同時，神經系統與認知功能亦受到影響，表現為思緒模糊、注意力無法集中及產生混亂感；部分患者在臨床上還會出現暫時性的語言表達困難、無法準確組織詞彙，甚至伴隨輕微的口吃。部分患者亦會主訴胸悶、胸口不適，或自覺心跳異常並產生瀕死體驗。
現象，或眼前出現黑濛、烏雲狀的黑點遮擋視線現象]]
暈厥幻覺
在即將失去意識前夕或短暫意識喪失期間，急性腦缺氧對大腦顳頂葉皮質及感覺中樞產生刺激，常引發短暫的幻聽與幻視，這類現象在臨床上常被患者描述為類似瀕死經驗。發作時，少數患者曾報告聽到如同狂風或流水般的呼嘯聲，並在眼前看到強烈白光、寧靜的自然風景，或是至親的清晰影像。這類患者主訴在體驗這些暈厥幻覺時，內心不僅不會感到恐懼，反而會產生一種異常平靜、安詳或欣快的特殊心理狀態。
恢復期特徵
由於引發意識喪失的自主神經反射狀態（即交感神經撤退與迷走神經亢進）在甦醒後仍可能持續數分鐘至數小時，因此患者在恢復期具有特殊的臨床表現。最顯著的特徵是具有強烈的再發傾向，若患者在甦醒後立即嘗試坐起或站立，下肢靜脈會再度因重力大量蓄血，極易引發二次暈厥。此外，患者在清醒後的數分鐘或數小時內，仍會持續面色蒼白、全身乏力、畏寒、噁心及持續冒冷汗。在極少數情況下，患者在甦醒後還會出現短暫性的記憶模糊或遺忘自己剛剛曾經發病或昏倒過或神經心源性暈厥（Neurocardiogenic syncope），這是最常見的反射性暈厥類型。其典型的日常觸發因素涵蓋多個層面：久站時血液淤積於下肢，導致回心血量下降，隨之而來的代償性心室劇烈收縮會反常地激活心室壁的力學感受器，從而觸發迷走反射。
- 混合型（）：臨床上，絕大多數患者在暈厥過程中先出現心臟抑制，隨後疊加血管抑制成分，兩者比例因人而異。
醫學界常用來解釋上述部分特殊的生理反射過程。當心室因為回心血量減少導致心室相對排空，而引發代償性的強力收縮時，會進一步刺激心室後下壁的無髓磷脂。這股異常強烈的訊號會經由迷走神經傳入腦幹，進而強化孤束核的活化，最終引發交感神經撤退與迷走神經張力亢進。從演化醫學的觀點來看，血管迷走性暈厥可能是一種類型特殊的演化適應產物，甚至與人類古老的戰鬥或逃跑反應有着緊密的潛在聯繫。
進一步研究發現，中樞神經傳導物質（如血清素、腺苷）與體液因素（如腎素、抗利尿激素）的異常波動，亦在反射觸發與血壓失調中扮演重要角色。神經影像學研究揭示，涉及情緒調控與體內感受的腦區，如島葉、前扣帶皮層及前額葉皮質—其功能連結與活化程度異常，可能構成暈厥易感性的神經基礎。整體而言，血管迷走性暈厥的病理生理機制涉及中樞神經網絡、周邊反射弧、體液因素及遺傳易感性的多重交互作用，目前仍未有單一理論能完全解釋所有臨床表現。
情境性暈厥
情境性暈厥的病理生理機制與血管迷走性暈厥相似，但其觸發點更為具體。以咳嗽暈厥為例，劇烈咳嗽會急劇升高胸腔內壓，進而阻礙靜脈血回流至心臟，導致心臟的每搏輸出量驟降。與此同時，咳嗽產生的物理刺激亦可經由迷走神經反射，直接引發心臟抑制與血管擴張。排尿暈厥則多發生於夜間起床排尿時，當膀胱迅速排空後，腹腔壓力會突然下降；此時若加上由臥位轉為站立的姿勢變化，兩者將共同加劇血壓的劇烈波動。吞嚥暈厥在臨床上較為罕見，通常與食管的局部病變（如食管憩室、食管狹窄）有關。當進行吞嚥動作時，食物會機械性地刺激食管壁，進而經由迷走神經反射觸發嚴重的心臟抑制。
在這些查不出原因的暈厥患者當中，最終有約四分之一需要安裝起搏器。研究特別強調，如果患者年紀較大，或者心電圖已經出現「訊號傳導過慢」與「電流線路局部斷路」等心臟退化跡象，他們未來需要安裝起搏器的機率最高。
心臟超聲波
心臟超聲波主要用於排除可能導致暈厥的結構性心臟病，例如主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病或心臟腫瘤等。如果患者沒有心臟病史、理學檢查和心電圖都正常，常規進行心臟超聲波的診斷效益非常低，在指南中並不建議將其作為常規的篩檢工具。
急救與應變措施
若物理反壓動作效果不彰，或前驅徵狀加劇而時間緊迫，最理想的反應是立即躺下並抬高雙腳，以最大限度增加腦部的血流灌注。若當時環境不容許躺下，應設法移至相對安全的地方蹲下或靠牆，以減輕萬一失去意識時因跌倒所造成的撞擊傷害。若患者已失去意識，旁人應協助其保持復甦姿勢（側臥不阻礙呼吸），並迅速鬆開其過緊的衣物以利呼吸與血液循環。
β受體阻滯劑過去曾是常用藥物，但近年多項大型隨機對照試驗證實，β受體阻滯劑對一般血管迷走性暈厥族群並無顯著預防效果。
中樞神經作用劑包括選擇性血清素再回收抑制劑（如帕羅西汀、舍曲林），以及抑制去甲腎上腺素再回收的藥物（如阿托莫西汀），可透過影響中樞神經傳導物質來穩定自主神經反射，但臨床證據等級不高，通常用於伴有明顯焦慮症狀的患者。
心臟神經消融術
對於藥物治療無效，且拒絕或不適合植入起搏器的頑固性「心臟抑制型」年輕患者，「」（ CNA）是一項嶄新的實驗性療法。人體心臟表面分佈著多個神經節叢（Ganglionated plexi），它們是迷走神經節後纖維的中繼站，負責將大腦的副交感信號傳遞至竇房結與房室結。CNA 透過導管以射頻能量精準破壞這些神經節叢，選擇性地阻斷過度亢奮的迷走神經對心臟的抑制訊號，從而避免暈厥復發。然而，現有證據仍以觀察性研究為主，且手術存在心臟穿孔及竇房結動脈損傷等風險，長期降低迷走神經張力的影響亦不明。
根據2024年國際專家共識，CNA應嚴格限制於以下條件，包括藥物治療無效且仍反覆嚴重暈厥、經阿托品試驗顯示為純心臟抑制型，以及經心電圖記錄到自發性心搏停止性暈厥，或於傾斜床檢查中記錄到有症狀的心搏停止超過3秒，同時強調CNA應由經驗豐富的心臟電生理團隊在專業中心審慎執行。全球薈萃分析顯示，血管迷走性暈厥的盛行率約為16.4%，即每6至7人便有1人一生中至少發作一次；女性佔比58%高於男性42%。血管迷走性暈厥的長期預後良好，不增加死亡或心血管事件風險。
参见
- 直立性低血壓
*
- 姿勢性心博過速症候群
- 胃心综合征
- 司湯達綜合症
參考文獻
外部連結
- [https://www.msdmanuals.cn/home/heart-and-blood-vessel-disorders/symptoms-of-heart-and-blood-vessel-disorders/fainting 默沙東診療手冊大眾版 – 昏厥]
- [https://www.hkcardiaccentre.com/article/vasovagal_syncope 香港心臟專科中心：迷走神經性昏厥資訊小冊子]
- [https://www.mayoclinic.org/zh-hans/diseases-conditions/vasovagal-syncope/symptoms-causes/syc-20350527 Mayo Clinic – Vasovagal syncope]
- [https://www.gatesheadhealth.nhs.uk/resources/vasovagal-syncope/ NHS Gateshead Health – 血管迷走性暈厥]
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