K-562是人類永生化骨髓性白血病細胞系，處於高度未分化狀態，並且屬於紅白血病（erythroleukemia）細胞系，具有惡性程度高、增殖速度快，以及可被一系列體外誘導劑誘導分化的特點。最初分離自一名處於急性期的53歲女性慢性骨髓性白血病（CML）患者的胸水。
特徵
K-562細胞不粘連且圓形，對bcr：abl融合基因呈陽性反應，並且與未進行細胞分化的粒細胞和紅細胞蛋白質組相似。在細胞培養的過程中，它們的結塊比許多其他懸浮細胞系要少得多，原因可能是由於細胞表面粘附分子引起的bcr：abl融合基因下調。然而有研究表明，過度表達bcr：abl融合基因可能會增加細胞對細胞培養皿的粘附力。
K-562細胞可以自發形成類似於早期紅細胞、粒細胞和單核細胞的特徵，並且由於缺乏抑制自然殺傷細胞活性所需的主要組織相容性複合體 。它們也沒有任何痕量的愛潑斯坦-巴爾病毒和其他皰疹病毒。除了費城染色體外，它們在15號染色體的長臂與17號染色體之間表現出第二種的相互易位和A3。
細胞週期與調控
在生長、細胞分化和凋亡方面，許多因素和成分在K-562細胞的細胞週期中發揮作用。這些白血病細胞的生長受到細胞分化或凋亡的控制。這些未分化的祖細胞中的脫乙酰基酶活性可以誘導細胞分化，從而改變K-562細胞的表型和形態，能夠在低氧環境下被誘導分化形成紅細胞和巨核細胞，故而是用於研究紅系誘導分化的理想細胞模型，目前已經成為研究細胞分化的主要細胞模型。
K-562細胞及許多癌細胞均存在着過多的問題。Aurora激酶在紡錘體形成、染色體分離及胞質分裂中都發揮作用，因為它靶向細胞週期蛋白依賴性激酶抑製劑，引起細胞分化、細胞週期停滯在G1期，最終導致細胞凋亡。K-562細胞的另一個重要調節器是，通過與細胞中的脫乙酰酶活性相互作用而在細胞應激、代謝和自噬中發揮作用。其他調節K-562細胞的方法包括重樓皂苷 D（polyphyllin D），它會令細胞從祖細胞狀態中進行分化並開始凋亡。
參考資料
外部連結
*[https://web.expasy.org/cellosaurus/CVCL_0004 Cellosaurus entry for K-562]
人類細胞系
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