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嚴重急性呼吸綜合症冠狀病毒2型

Wikipedia · 2026-07-06 维基百科 👁 1 阅读

-{zh-cn:严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2;zh-hk:嚴重急性呼吸綜合症冠狀病毒2型;zh-tw:嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒2型;zh-sg:严重急性呼吸综合征冠状病毒2-{zh-tw:，;zh-hans:，早期又称作2019新型冠状病毒（），简称2型新冠病毒，}-是一种具有包膜的正链单股RNA病毒，属于冠狀病毒科乙型冠状病毒属严重急性呼吸道综合征相关冠状病毒种。它的基因序列和SARS病毒及MERS病毒属于同一谱系但不同进化枝，是已知的第七种可感染人类的冠状病毒。病毒的宿主包括哺乳动物和禽类动物，它造成了于2019年底爆發的2019冠狀病毒病（COVID-19）。該病毒可透過人类上呼吸道入侵人体，以多种细胞表面表达的ACE2为受体达到感染；主要感染器官包括肺部、心脏、肾脏等多个主要器官。

2019年12月，这一病毒所导致的2019冠状病毒病在中华人民共和国湖北省武汉市首次被报告，2020年1月中旬在疫情爆發期间，從一位阳性患者樣本的核酸检测以及基因组测序发现此病毒，目前野外來源與中間宿主尚不明确，人類受病毒感染的患者目前没有独特的临床症状，最常见症状为发热或寒颤、咽痛，常伴随肌肉酸痛及胳膊或腿沉重，头痛，新发和持续咳嗽，严重疲劳，新发嗅觉或味觉改变，胸闷和胸痛，部分伴隨食欲下降等腸胃不適以及睡眠障碍。在现有的临床治疗过程中，有多种病毒抑制药物被采纳。

截至2023年12月6日，全球已累计报告772,138,818名确诊病例，其中逾6,985,964人死亡。

命名
照片]]

在过往会将新發現的冠狀病毒暫時稱為新型冠狀病毒，包括在2012年發現引發中東呼吸症候群（MERS）的冠狀病毒及其病症都曾被稱為“新型冠狀病毒”及“新型肺炎”。2015年5月，世卫组织发布新型人类传染病命名最佳实践，以期减少在对新兴病原体进行命名时对某些群体或经济部门造成污名化。该病毒被发现后，世界卫生组织暂时将其命名为Novel Coronavirus（即“新型冠状病毒”），缩写为2019-nCoV。2020年2月11日，國際病毒分類委員會的冠状病毒科研究小组确认该病毒与SARS-CoV形成姊妹支，正式將该病毒依据分类学和已有惯例命名為「SARS-CoV-2」（全称：Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2），世界卫生组织中文官网则翻译为“严重急性呼吸综-{}-合征冠状病毒2”。台灣則譯作「嚴重急性呼吸道症-{}-候群冠狀病毒2型」。

ICTV的CSG小组对命名进行了解释，指出对病毒的命名是基于唯一可确定的特征，即病毒的基因组序列。病毒保守蛋白的变异表明，它和SARS冠状病毒种属于同一簇，但与SARS和MERS具有显著不同。由于遗传学上有关联，ICTV将病毒归类于SARS相关冠状病毒种，并产生出SARS-CoV-2这一名字。ICTV指出，尽管命名相似，对SARS-CoV和SARS-CoV-2病毒引发的疾病需要区别看待。

石正丽等病毒学家于2020年2月19日对ICTV的命名提出异议，认为从生物学、流行病学及临床数据上SARS-CoV和SARS-CoV-2有显著区别，需要另行命名。

國際病毒分類委員會冠狀病毒科研究組(CSG)建议全球研究者对分离病毒株统一以“SARS-CoV-2/Host（宿主）/Location（分离地点）/Isolate/Date（日期）”之格式命名以便於交流。

病毒学
基因结构与特点
基因序列
严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2是一种具有包膜的、不分节段的正鏈單股RNA病毒，颗粒呈圆形或椭圆形，直径约80～120nm，属于网巢病毒目冠状病毒科乙型冠状病毒属。病毒粒子被宿主细胞提供的脂质双层所包裹，其中含有核酸及核衣壳蛋白，有三种主要蛋白：包膜蛋白（E蛋白）、膜蛋白（M蛋白）和刺突蛋白（S蛋白）。基因序列显示严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2
属于乙型冠状病毒屬谱系β（Betacoronavirus Lineage β, Sarbecovirus）进化树中分支较长的一种病毒，相比MERS病毒分离株KC164505等在亲缘关系上距离严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2
病毒更近。

2020年1月27日，中国疾病预防控制中心分离出第一株严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2
。在生物体外培养的状况下培养期约需6天。其他研究则进一步对比了其余同属的病毒基因，认为新型冠状病毒和SARS及类SARS病毒变种共享源头为HKU9-1。基于Nankai CDS编码区的一项初步研究也显示，SARS-CoV-2病毒倾向于和SARS同源于中华菊头蝠。另一项研究指出，SARS-CoV-2病毒和类SARS的CoVZC45及CoVZXC21可以达到89%的序列同一性，后两者的基因都采集自浙江舟山，无除中华菊头蝠外的来源。透過观察，13个SARS-CoV-2病毒样本中有9种基因分型，集中存在可变翻译。

多项研究指出，尽管RaTG13或RmYN02的变异难以造成2019年爆發的疫情，但支持新型冠状病毒来源于蝙蝠的说法，且非嵌入产物。另有研究表示，由于现有同一性最高的蝙蝠冠状病毒与新型冠状病毒也无超过90%的序列重合度，因此现今所认知的任何单一蝙蝠冠状病毒都不是SARS-CoV-2病毒的直接祖先，而是多种病毒在自然选择和多重重组的进化下产生的结果。据电镜观察，每个病毒颗粒平均可达到三十多个核蛋白（RNP）。其中结构蛋白包括含有受体结合域的S蛋白，而非结构蛋白则包括了3-胰凝乳蛋白酶样蛋白酶（3CLpro）、木瓜蛋白酶样蛋白酶（PLpro）、解旋酶（helicase）、和RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）。3CLpro和PLpro在病毒的1ab基因的多个位点上运行，主要功能是帮助病毒RNA翻译。有研究对SARS-CoV-2的3CLpro晶体结构进行解析，指出这是可以抑制病毒复制的靶标之一。对病毒蛋白的细胞生物学分析显示，不同功能对应的蛋白如下：DNA复制（Nsp1）、表观遗传和基因表达调控（E蛋白、Nsp5、8、13）、囊泡运输（E蛋白、Nsp6、7、10、13、15）、脂质修饰（S蛋白）、RNA加工和调控（N蛋白、Nsp8）、泛素化调控（ORF10）、信号转导（N蛋白、Nsp8、13）、核转运机制（Nsp9、15）、细胞骨架（Nsp1、13）、线粒体（Nsp4、8）和细胞外基质（Nsp9）。在如C型流感中，血球凝集素酯酶蛋白有受体结合的作用，但它在冠状病毒中为受体破坏酶。因此，凝集素作用的缺失会增强病毒对人体结合的亲和力，也被认为是适应人类呼吸道唾液糖蛋白并成功在呼吸道上皮细胞内进行复制的进化机制。对已知的感染者体内的病毒的基因突变分析得知，在人群传播期间，病毒未经历剧烈的适应性变化。研究猜测，这可能说明病毒已经进入适应性进化的迟缓期。

受体结合域
SARS-CoV-2病毒的刺突蛋白（S蛋白）属于三聚体I类融合蛋白，其中分S1和S2两个亚基以及一个跨膜锚，表面刺突长度约23nm，宽7nm，S1解离时会造成S2的构象变化。在包膜刺突的表面具有宿主衍生出来的聚糖，而每一个三聚体都具有66个糖基化位点，SARS-CoV-2的糖基化已被发现可以促进其免疫逃避。在现有研究中发现，病毒可透過出芽的方式进入ER-高尔基体中间腔室（ERGIC）内腔。而在病毒衍生材料上复杂的聚糖中，糖蛋白会受到高尔基体驻留的加工酶的作用。的P41212空间群。RBD本身含有由反平行肽链组成的β1、β2、β3和β6四个β折叠层。在这一段蛋白核心中，于β3和β6中间有一段额外的插入，包括β4、β5的肽链以及α4和α5螺旋，形成了RBM，它主要含有负责与hACE2结合中的接触单元蛋白。在表面等离子共振实验中，hACE2对RBD的结合亲和力为15.2nM；对S蛋白整体则为14.7nM。有学者指出，RaTG13和新型冠状病毒的RBM之间的区别被限制于其第二环，这可能反映出从动物宿主传播到人类中间的基因重组事件。有其他研究有同样的疑问，指出尽管RaTG13与SARS-CoV-2最为同源，但是RBD本身与穿山甲最同源，怀疑RaTG13与Pangolin-CoV之间可能有重组事件。
影像，病毒表面的S蛋白结构清晰可见。]]
现有认知中，病毒的RBD突变是导致SARS-CoV-2与hACE2的亲和力更高的原因。有研究构建了SARS-CoV-2的RBD的进化树，结果显示它可以和多种冠状病毒如RaTG13、SZ16、ZS-C、Sino1-11等形成一簇，其他冠状病毒如Rm1、ZC45和ZXC21可以形成另一簇。研究后利用了病毒RBD中N481至N501这一段与hACE2结合的氨基酸残留物进行的进化树分析，并构建出了一样的结果。

对相近的SARS病毒进行对比发现，SARS-CoV-2病毒在S蛋白内的23619-23632位点中有四个独特的氨基酸插入：681-PRRA-684。另有研究发现，SARS-CoV的RBD基因组中有六个氨基酸与hACE2的结合能力相关，分别是Y442、L472、N479、D480、T487和Y491，它们与SARS-CoV-2的L455、F486、Q493、S494、N501和Y505相对应。其中Q493和P499经过其他研究分析，认为和病毒与hACE2的结合过程中的界面稳定相关。

2020年4月，有实验室成功合成SARS-CoV-2，这类病毒样本可以被用于相关的动物模型、宿主分析、疫苗研发等多种研究。

基因突变
SARS-CoV-2病毒现有的参考病毒基因为NC045512，病毒的基因组在2019-20年的疫情早期被发现约120个位点上出现了突变，均匀分布于十个编码区内。多个研究认为，SARS-CoV-2的变异速度相比于SARS-CoV较慢。目前的病毒样本显示，不同毒株中展示的反复突变主要由免疫系统的宿主RNA编辑诱导。

在对SARS-CoV-2的进化分析中显示，RmYN02和RaTG13是在亲缘关系上最相近的。对RBD单独组建的进化树则显示，SARS-CoV-2在接触人群前，经历过多次S蛋白重组事件，MP789、RaTG13等穿山甲及蝙蝠病毒与SARS-CoV-2在这方面具有最密切的相关程度。由于RNA依赖的RdRp基因系统分析几种不同的病毒形成了不同的亚群，研究者尚未确定不同病毒的进化路径和重组过程。有研究者对内源性脱氨酶介导的病毒RNA编辑进行了分析。对病毒转录组的SNVs分析表示，ADARs介导的A-I可能导致了A-G/T-C转换，而APOBECs介导的C-U可能导致了C-T/G-A转换。SARS-CoV-2所有基因中，ORF6基因被观察具有最高的编辑率。

有研究针对病毒的部分位点突变，进行了分型，分为L型和S型。这一分型研究针对SARS-CoV-2病毒在ORF8基因28144位点上的C-T非同义突变进行了分析，将对应氨基酸为亮氨酸的列为L型，丝氨酸则为S型。批评认为，单位点的非同义突变在没有证明为功能性突变时，单依靠这一个突变无足够的证据对病毒进行分型，且无法成为分型的理由。还有其他多位学者，也对分型的研究持怀疑态度，指出包括对病毒进化关系的推理、样本选择等多个方面的错误。

在2020年初，一株致病性较弱的SARS-CoV-2曾流行于新加坡、澳大利亚、西班牙等地。这一分支的病毒的ORF8蛋白较标准样本缺失382个核苷酸，影响了病毒的转录效率。这一特点造成患者在病毒载量没有显著区别的情况下，呈现较轻的临床体征，相关的细胞因子水平也较低。这株病毒最初被发现时仅被用于确定病毒对人群的适应性，后期研究经由临床数据整合以Δ382指代具有这一特点的病毒株。8月，香港出現全球首例二度確診的病例，該病例在香港首次確診後康復出院，在四個月後到西班牙旅遊返回時再度確診，比對兩次感染的病毒基因，發現有24個核苷酸不同，9種蛋白氨基酸數量也不一樣；研究團隊還發現，雖然新冠肺炎康復者的血清中有抗體，但部分人體內抗體會在數個月後逐漸下降。

2020年12月31日，世卫组织通报严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2自出现以来已出現四种变体，其中三种传播力增强；截至2023年2月10日，已發現傳播力增強的變異病毒有Alpha、Beta、Gamma、Delta与Omicron等。

感染机制
生理机能
根据现有认知，病毒具有热敏感性，暴露在紫外线下或处于56℃高温环境下30分钟可达到灭活效果。同时，利用乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。

现在对SARS-CoV-2理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。这一病毒能以动物为中介传染给人类，且具有人传人的能力。新型冠状病毒虽然被证明和SARS-CoV的基因只有79%的相似度，但它也可以借由hACE2作为受体结合，透過呼吸道上皮细胞进入肺部进行复制过程为主，但肠上皮细胞也较为易感。其主要作用对象被发现也是与SARS相同的T淋巴细胞。在SARS-CoV-2感染宿主时，hACE2的表达被认为主要局限于II型肺细胞、吸收性肠上皮细胞和鼻黏膜分泌细胞。而人类的结膜及角膜组织中也被发现有较高表达的hACE2和TMPRSS2，是除呼吸道外的病毒主要感染门户。在接触宿主细胞时，病毒的会经历特定的构象变化，使之RBD区域暴露后与hACE2相结合，接着透過促进S2蛋白介导与细胞的膜融合完成感染的全过程。有研究发现，SARS-CoV-2和RaTG13、MP789、GX/P5L在RBD的外子域中拥有保守的二硫键，另一种病毒RmYN02的RBD内则有氨基酸缺失，形成更短的环，可能会造成构象变化。这一特征被怀疑和病毒与hACE2受体结合的能力相关。在现有认知中，新型冠状病毒与SARS在序列及传播途径的相似无法确切证实两者之间有相似的生物学特性。一项初步研究对比了包括SARS、MERS以及新型冠状病毒在内的多种同属病毒，发现了在新型冠状病毒RBD中的RBM，怀疑其中负责和hACE2结合的序列与SARS相同，且在其余无法透過hACE2结合的Bat-CoV中未发现同样的序列。研究表示，在实验新型冠状病毒进入Caco-2细胞时，使用针对TMPRSS2的丝氨酸蛋白酶抑制因子卡莫司他后，有效阻止了病毒的入侵；相反的，针对CatB/L的抑制因子E64d在293T细胞上无效果。这一实验结果初步表明新型冠状病毒的S蛋白也是由TMPRSS2引发的，并可在呼吸道上皮细胞上进行膜融合。

尽管SARS-CoV-2和hACE2的结合亲和力相比较SARS-CoV高10-20倍，但还没有研究确认SARS-CoV-2的膜融合能力。有研究发现，TMPRSS2和TMPRSS4都可以增强其膜融合活性。SARS-CoV在S1上的RBD与靶细胞中的hACE2结合后，S2中的七肽重复域HR1和HR2会互相作用，形成一个6-HB核心，促进病毒的膜融合。因此有研究指出，可以-{zh-hans:通过识别;zh-tw:透過辨識}-SARS-CoV-2的6-HB核心来确立膜融合的结构基础。有其他研究发现，SARS-CoV-2病毒可以-{zh-hans:通过;zh-tw:經由}-弗林蛋白介导，透過蛋白酶裂解来触发膜融合。在SARS病毒中引入RXXR裂解位点后，会增加病毒的膜融合活性。研究发现，hACE2透過PD结构域与病毒的S蛋白进行结合。曾在多项研究中，胃肠道被认为是新型冠状病毒感染人体一种替代途径。对SARS-CoV的一项研究显示，RdRp的一种聚合酶nsp12起到了组成病毒的蛋白激酶的作用，其中其他两种nsp7和nsp8则被推测用于和nsp12共同组成更稳定的结构。现认为，nsp12作为RdRp的催化亚基，核心功能在于参与病毒复制的过程。在nsp7和nsp8两个辅因子的帮助下，nsp12可以更好的与RNA模版结合。nsp8分子会透過nsp7介导，构象进行变化，随后形成产物RNA向上游退出路径上的结构性平台，从而协助nsp12。研究利用电镜对这一结构显微达到2.9Å的分辨率，指出SARS-CoV-2和HCV的ns5b聚合物进行对比后，可能可以解释抗病毒药物瑞德西韦的效应分子在抑制RdRp时的作用机制。另一方面，在病毒进行复制过程中，有多聚蛋白pp1a和pp1b的参与，它们的蛋白水解主要依赖于3CLpro。这类蛋白酶与RdRp同为药物靶点之一。

对SARS-CoV-2感染细胞的翻译组和蛋白组分析顯示，人体内多条细胞通路的蛋白质水平都发生显著变化。其中，与RNA修饰或碳代谢有关的蛋白水平显著上升，而与胆固醇代谢相关的蛋白水平则显著下降。根据现在的病毒学模型及临床测试显示，SARS-CoV-2病毒会入侵以肺为主的器官，也有发现它会直接攻击外周免疫器官并导致多种细胞死亡。免疫荧光法分析显示，病毒可在淋巴结的CD169+巨噬细胞中发现，但无法在CD3+ T细胞或B220+ B细胞中发现。这一研究猜测病毒抗原诱导了Fas的加强，并因此介导了淋巴细胞减少症的产生。其中，雪貂的主要临床症状为体温升高以及急性支气管炎。目前的研究发现，狗、鸡、鸭等动物难以检测到高浓度的病毒粒子，表明SARS-CoV-2在它们身上的复制能力相对弱于人类和其他动物。现有研究支持动物之间的传染以及人向动物的单向传染，而没有证据证明两者之间具有双向传染的能力。

印度在六月發生首例亞洲獅感染後病死的事件。

相關病毒
免疫学
SARS-CoV-2病毒进入人体后，会引起先天免疫系统的免疫应答。其中，免疫系统会在病毒复制过程中介入并抑制病毒的传播，包括会产生特异性抗体等。对抗体的识别和使用可以帮助治疗COVID-19患者。而透過单细胞转录组测序，也可发现由于SARS-CoV-2感染主要为上皮和巨噬细胞亚群，导致肺泡巨噬细胞减少显著，炎性单核细胞和嗜中性粒细胞增加并改变了杀伤性CD8+ T细胞的比例。

透過对免疫微环境的观察可发现，具有不同程度临床症状的COVID-19患者的免疫学表现也极为不同。来自重症患者的BALF表明，FCN1+巨噬细胞逐渐增多并取代了原有的肺泡巨噬细胞，且其中mDCs和pDCs的相对比例较轻中症患者更低。单核细胞来源的巨噬细胞具有相对较高的炎症性，并产生出如IL-1β、6、8等炎性细胞因子。有研究建议，糖尿病与人体对病毒的免疫能力密切相关，包括人体先天免疫系统以及相关的心肺功能健康程度。一项研究指出，其他如IAV、HKU9-1等多种病毒的复制以及免疫细胞对能量的需求都造成人体内葡萄糖代谢水平的增强。此研究认为，血糖水平和炎性细胞因子的水平呈正相关关系，其中起到关键作用的是转录因子IRF5。研究建议，抑制合成UDP-GlcNAc的OGT酶和IRF5可以提高人体对包括SARS-CoV-2在内的病毒免疫效率。这一研究采纳对SARS-CoV的分析，比較在2019年爆發的疫情中的病人血型，认为A型血相对于其他血型如O型血普遍会使得SARS-CoV-2相关风险增加。在其他的病例报告中，有发现人体针对SARS-CoV-2的免疫反应相似于普遍的季节性流感。报告称，在病患血液中发现ASC、TFH、CD4、8以及免疫球蛋白IgM、IgG，在临床症状消除一周后依旧有显著的免疫反应。对部分病例的追踪报告显示，尽管在出现COVID-19症状初期就产生了特异性免疫球蛋白IgG抗体，患者体内的病毒可共存长达50天。研究者认为天然免疫作用很重要，建议使用cGAMP等免疫刺激剂加速清除SARS-CoV-2。其他有研究对COVID-19康复患者体内的血清进行分析后发现，针对病毒RBD蛋白结合性IgG抗体在实验室环境下也无法有效阻断病毒和宿主细胞的结合。

免疫感应
人体对冠状病毒的先天免疫信号转导的机制是保守的，因此由于SARS-CoV-2与其他冠状病毒的较高的同源性暗示它与宿主的互相作用类似于其他冠状病毒。SARS-CoV-2进入人体后，免疫系统会利用模式识别受体（PRR）来激活相关通路。经PRR激活，下游信号传递会导致细胞因子的分泌，其中IFN-I和IFN-III是最重要的免疫感应通路。现有研究认为SARS-CoV-2相对于SARS-CoV对IFN-I更敏感，但相关的ISG还没有被查明。尽管淋巴细胞抗原6复合物位点E（LY6E）具有促进多种病毒入侵的表型，新的研究认为IFN诱导的LY6E对SARS-CoV-2起到了相反的作用。研究认为，LY6E保护了初始B细胞以及树突状细胞，防止了免疫细胞的丧失，从而维护抗病毒基因通路。因此，LY6E被怀疑是人体内抗SARS-CoV-2的关键机制，会干扰病毒膜融合的过程。

针对免疫系统的IFN分泌，SARS-CoV-2有类似于SARS-CoV的免疫感应逃避机制。对IFN的抑制使得受病毒感染程度不一的病人体内也可以检测出不同程度的IFN表达。

免疫抑制
人体的免疫应答机制应对如SARS-CoV-2等RNA病毒有两个途径，分泌干扰素（IFN）以及趋化因子，分别用于抑制病毒增殖和召集白细胞攻击病毒。包括常见的流感病毒及SARS-CoV在内，病毒会同时抑制干扰素和趋化因子的分泌。SARS-CoV-2在这方面与SARS-CoV具有不同的表现，它仅抑制干扰素的信号通路，实验显示趋化因子的分泌并没有受到如SARS-CoV一般的抑制。

有研究采用空间蛋白组学技术对SARS-CoV-2患者的样本进行分析，绘制了多种免疫检查蛋白受体的表达。这项研究发现，在具有高病毒载量的区域，PD-L1、CTLA-4和IDO-1蛋白均较低载量区域有更多的表达。这些蛋白具有控制免疫反应，如阻止CD8+ T细胞增生等功能。

病毒免疫逃避
有研究者发现，经过冷冻电镜的观察，SARS-CoV-2的S蛋白三聚体结构相对紧凑，透過多糖屏蔽表位，有助于病毒免疫逃避。过去的研究显示，HCoV-NL63和SARS-CoV都可以透過多糖屏蔽S1或S2的抗原表位以逃避人体免疫系统的检测。研究指出，包裹RNA的核衣壳蛋白会抑制I型IFN的产生，有可能是SARS-CoV-2实现免疫逃逸的机制。后有研究针对病毒进行了特异性糖基化分析，发现SARS-CoV-2的S蛋白上具有超过60个糖基化位点，相比之下HIV只有20-30个、常见流感病毒则为5-11个。对核糖的甲基化可产生包括cap-1和cap-2两种构架，IFIT就可透過这一特点阻止病毒的转录过程。SARS-CoV-2则已经获取相关甲基转换酶来生产cap-1和cap-2，从而达到逃避由IFIT1等蛋白组成的免疫功能。SARS-CoV-2中的ORF8基因可针对MHC-I，透過介導MHC-I的降解以达到下调在受感染细胞表面的MHC-I表达，从而避免受到CTL的杀伤。对轻症患者的临床观察发现，尽管症状轻微，病患在一定时间内会呈现高滴度的特异性抗体。研究者结合对其他病毒如MERS-CoV的抗体研究，认为人类体内针对SARS-CoV-2的抗体在到达峰值后会逐渐下降，对短期的再感染有潜在保护作用。除针对SARS-CoV-2而出现的抗体外，人体若曾被其他冠状病毒感染过，则体内的辅助T细胞可以识别SARS-CoV-2的部分蛋白。但现有研究指出，交叉反应的出现不代表不会受到感染。更深入的分析发现，特异性IgM抗体主要针对病毒的S蛋白，而特异性IgG抗体则针对S蛋白以及N、ORF1ab蛋白。其中，S1蛋白以及S2ECD蛋白是检测两种抗体的较好的标志物。对抗体和病毒结合结构分析显示，IgM的抗体表位分布在S蛋白的表面，而IgG的抗体表位则分布于S蛋白的表面以及内部。

一项针对SARS-CoV的抗体研究显示在SARS-CoV的S2亚基中，包含HR2但不包含HR1的免疫原性域在SARS-CoV-2样本中高度保守。研究者将其他几种病毒，包括RaTG13、MERS-CoV，以及多种流感冠状病毒229E、NL63、OC43和HKU1加入对比，发现在SARS-CoV与SARS-CoV-2中这段序列的氨基酸同一性最高，达到93%，加入其他病毒的对比后这一数字有显著下降。在实验室环境下，研究针对在COS-7细胞中的SARS-CoV-2分别使用了1G10、2B2、1A9、和4B12四种鼠mAB抗体。结果显示，SARS-CoV的mAB可以和SARS-CoV-2的S蛋白aa1048-1206产生交叉反应。有研究发现，在非典疫情爆发期间感染SARS-CoV的康复患者体内的抗体也可以应对SARS-CoV-2的感染。这一研究指出，由于抗体所对应的结合位点十分保守，因此可以针对变异的病毒毒株也呈现有效的效应子功能。对COVID-19康复患者的中和性抗体测序显示，尽管有多种抗体可以和SARS-CoV以及MERS-CoV产生交叉反应，识别RBD区域内位点的抗体几乎没有交叉反应。

康复期特征
人体经SARS-CoV-2感染后会在体内呈阶段性发展，其中已康复患者的血浆因其免疫学特征可有效治疗其他患者。在早期恢复阶段，患者体内的CD14+单核细胞比例升高，并具有更高比重的CD14+IL1β+单核细胞。相对于水平较低的CD4+ T细胞，NK细胞则显著增加。由于患者体内单核细胞的IL-1β以及M-CSF分子的高表达暗示了人体免疫系统成功阻断炎症因子风暴的机制，且TNFSF13、IL-2、4、18会促进特异性BCR的增殖以中和病毒攻击。现有的临床数据以及动物模型显示，长时间段内再次被SARS-CoV-2感染的可能性较小。由于并非所有感染SARS-CoV-2的患者都具有抗体反应，特异性T细胞的机制被认为参与了这一过程。针对没有检测出循环特异性抗体的SARS-CoV-2感染者，有研究发现他们体内的记忆T细胞反应明显，展示了研究样本具有一定程度的群体免疫。在已感染者体内的活化T细胞表型被发现会同时表达CD38、Ki-67、HLA-DR、PD-L1等，这一特征与特异性IgG还有低水平的炎性因子相关，这一发现揭示了抑制性受体在受感染初期的免疫激活机能。

流行病学
目前關於新型冠狀病毒的流行病學認識受疫情變化影響，無完全確切的認知。新型冠状病毒被认为对人群普遍易感。老年人及有基础疾病者感染后病情较重，儿童及婴幼儿等人群相对成年人有相似的被感染风险。現有認知為新型冠狀病毒僅需96個小時左右即可在人呼吸道上皮細胞內被發現，且擁有傳染能力。后有临床病例研究显示，因染色体和性激素对先天免疫系统的影响，女性相比男性在相同环境下感染人数可能会更少。在目前认知中，新型冠狀病毒相比于SARS病毒所引發的临床症状一般更輕微但傳播性更強，且潛伏期可能極具有傳播力。由于这一个特性，有研究经过建立数学模型发现，在2019年的疫情中可能有超过10%的患者是被无症状患者所传染，研究者担心这对病毒的流行动力学模型的建立有负面影响。尽管对初期41例病例的研究指出有15%的致死率，疫情经扩散后现有临床病例显示新型冠状病毒的致死率小于SARS病毒的10%-20%和MERS病毒的35%。同时，在GenBank数据库中也可以查看完整的病毒编码。多份对病毒的进化树的构建纳入了包括来自疫情爆发地武汉以及其他洲的如美国、英国、澳大利亚等地区的病毒序列，并都存有不同的进化簇。由于SARS-CoV-2属于RNA病毒，因此频繁的突变和新分支被认为是正常的。这些研究为估算精确的MCRA和病毒起源地提供了线索，但有研究者认为在其他干扰因素的影响下难以获得结果。

最新的临床结果显示，对11名患者的病毒样本分析中出现33个突变，其中超过一半是新出现的突变。研究认为，SARS-CoV-2的多样性在之前被低估，且在复制能力上不同的毒株之间病毒载量的区别可以达到270倍。针对新型冠状病毒扩散的一项研究对病毒的R0 指数提出不同的传播率看法，认为需要使用动态传播的模型，而非传统的以常数表达的传染指数。

在疫情爆發初期，基本傳染數據先前預計為1.4到2.5之間（另有香港中文大學研究認為基本傳染數為3.30到5.47之間）。倫敦帝國理工學院院根據截至2020年1月24日的數據，統計得出基本傳染數中位數為2.6，95%置信區間為2.1-3.5。而根據西安交通大學Tang Biao領導的研究小組與2020年1月24日所發表的文章認為：R0 係數可能高達6.47。哈佛大學流行病學專家丁亮（Eric Ding）根據各方的公開信息，估計傳染指數目前介於2.6與2.9之間。

基于至2020年1月22日的所有病例报告，中国疾病预防控制中心的研究者认为R0 系数应当为2.2，95%置信区间为1.4-3.9。至2月13日，有研究者总结多篇已发表研究，得知SARS-CoV-2的R0平均值為 3.28，中位數為2.79。其中一名作者Joacim Rocklöv教授指出，SARS-CoV-2傳播能力不亞於SARS-CoV，稱世界衛生組織在當時低估了2019冠状病毒病的傳染力。

新的研究提出，在疫情爆發过程中，封锁城市、医疗水平的提高、预防方案的完善等各项要素对流行病动力学模型有很大的影响。但这一模型反对依靠R0 指数得出的几种扩散数量统计，认为最终在感染人数于高峰期前缓慢增长，而非指数性增长。

传染路径
目前一般认为新型冠状病毒与蝙蝠冠状病毒同源，在初步的基因对比中，有研究人员认为穿山甲或为此次新型冠状病毒潜在中间宿主，另有观点认为水貂也是一种可能的中间宿主，但多位学者都就当时的观点评论认为上述的中间宿主只是存在可能性，还需要正式的研究推出后才能进一步确认。

有实验室对在疫情爆發前一年的中国大陆穿山甲和马来西亚穿山甲的基因样本进行了测序，显示出其体内抗体可与新型冠状病毒的S蛋白相结合。经对比发现，穿山甲体内存有的冠状病毒的S蛋白、小包膜蛋白、基质蛋白以及核衣壳蛋白与新型冠状的蛋白拥有超过90%的同一性。对S蛋白RBD的对比指出，两者RBD结构除一个氨基酸序列外完全一致。另一项对更早的穿山甲基因进行对比的研究发现，透過高通量基因测序和qPCR检测，穿山甲组织样品内附有的冠状病毒与新型冠状病毒有极高的相似度。研究者对冠状病毒构建进化树后指出，GD/P1L和GD/P2S两类穿山甲冠状病毒与人类新型冠状病毒亲缘关系仅次于RaTG13，初步评估认为穿山甲是病毒传播至人群的宿主之一。后因多种哺乳动物如猫、狗、竹鼠等动物都具有易感性，有研究者猜测病毒的中间宿主也有可能包括了这些动物中的一员。

在疫情初期，新型冠状病毒接触人群的传播源被认定为是位于武汉市的华南海鲜市场，但后续有研究根据疫情进展以及病毒基因溯源分析质疑了这一说法，认为武汉海鲜市场并非最初的暴露源。2020年2月下旬，有研究者分析了GISAID平台上的93个病毒基因样本。对基因组不同变异位点进行分类后，研究发现有与RaTG13相关联的单倍型为非华南海鲜市场来源的基因，源于海鲜市场的样本被认为是其衍生的单倍型。

研究者透過流行病学模型分析认为，零号病人的出现，最早可以追溯到2019年10月初，也有其他研究倾向于11月下旬。其他研究对病毒基因进行了进化分析，也认同在2019年10月至12月是病毒最初的爆發时间。

2025年1月25日，美國中央情報局根據調查結果公布文件顯示，COVID-19病毒很可能源自中國科學院武漢病毒研究所，並從該研究所的實驗室洩漏。中央情報局局長約翰·雷克里夫表示根據掌握的情報、科學及常識，全都顯示COVID源自武漢病毒研究所發生洩漏。

2025年3月12日，德國多家傳媒報道，德國聯邦情報局根據中國研究機構的科學數據等資料，在2020年就研判新冠疫情的起因很有可能是中國科學院武漢病毒研究所的事故，確定病毒泄漏機率高達80%至95%。情報顯示武漢病毒研究所的實驗存在風險，而且有大量違反安全規定的操作。

传染媒介
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有研究指出，病毒的主要感染途徑為侵入人體呼吸道上皮細胞。
、皮肤接触或直接接触带有病毒的分泌物，經由眼睛、鼻腔、口腔等途徑进入人体。目前所见传染源主要是感染病毒的患者，无症状感染者也可能成为传染源。除会产生大的病毒颗粒如喷嚏、咳嗽等方式外，SARS-CoV-2也可以透過其他方式被雾化并感染人群。针对医院环境中的病毒传播，有研究指出患者在接受插管或进行手术时，会排出病毒并使它滞留在空气中。

溶于较大液滴中的SARS-CoV-2会透過人触摸脸部的方式传染，但多数会沉淀于上呼吸道或被鼻腔的分泌物清除。在收治感染新型冠状病毒的患者的定点医院中，也有研究人员对隔离区内进行多种物体和气体的采样，发现部分物体表面以及空气中，都检测到了病毒。而世界衛生組織也承認病毒可藉由空气传播。

传染效率
此前有一份研究構建了新型冠狀病毒的擴散模型，其中指出疫情爆發時值春節時期，在預測受感染病患人數時需要納入因春運而造成的出入境人流增多因素。还有研究指出，在对比2019年12月至2020年1月的12份病毒样本后，认为一代病毒携带者的病毒来源最早可能来自2019年11月9日的同一来源，且因传播性强而使得一代病患人数较多。后期有研究对疫情扩散的规模使用反向的建模方法，提出疫情爆發的初期数据具有不全面性和滞后性。这一研究采纳了利用地理区划分层进行去偏估计的模型，主要透過疫情扩散后的更大的地理区划来估测疫情爆發地的实际情况，将湖北本地的感染人数推升至8万人。疫情发展至2020年5月时，美国的疫情扩散最为严重。对美国加州洛杉矶县的病毒扩散调查显示，至少有三十万以上的人口都可能被SARS-CoV-2感染，达到近5%的流行病率。也有研究对更小范围的环境进行传播动力学分析，病毒在如医院、超市、居民区等公共环境具有不同程度的气溶胶传播风险。其中，在医院环境内，ICU病房及厕所具有较高程度的病毒粒子聚集；其他环境内，则在超市及医院门口可检测到高浓度的病毒。这一研究认为，-{zh-hans:通过;zh-tw:經由}-气溶胶传播的病毒具有沉降至衣物或地面后经由人员携带再于空中扬起的传播模型。

由于SARS-CoV-2病毒的爆发，促成多个疫情爆发地区施行社交隔离的方式来保障公共安全。中国大陆是疫情最初流行的地区，针对中华人民共和国采取的社交隔离措施的研究发现，社交隔离有效减少7-8倍的人际联系。这一研究指出了在特定时间段（如春运期间）内的流动模型计算，与前述研究从流行病学角度分析成年人更容易受到感染的结果相符。这一研究分析，对比其他流行病的传播趋势，SARS-CoV-2有可能在夏天气候炎热、空气潮湿的时候更容易引发新一波的疫情，处于热带等地区的人群也具有更高的风险。研究认为，COVID-19的传播需要借鉴对SARS-CoV的认知，基于对公开在网络数据库中的样本得知，在疫情原发地中国大陆以外的样本展示出了频繁的基因突变。在这一数据支持下，研究认为新型冠状病毒的进化周期类似SARS-CoV，在2020年2月以后已经进入第二阶段，拥有更高的传播率。对隐性传播的潜在能力，有学者回顾了中国大陆湖北地区的三万例病例，认为30-60%的病毒感染者都会成为无症状或仅轻微症状的病毒携带者，有可能导致2019年疫情的再一次爆發。针对意大利地区的一项研究发现当地超过40%的患者均为无症状感染者，认为无症状感染者因没有改变生活习惯而增加了病毒感染的范围，并指出感染者的病毒载量于初期不取决于是否有症状。

有研究利用已有的R0 系数对SARS-CoV-2的传播链进行了分析。这一研究中采纳的R0 为2.2-2.5，并得出病毒携带者感染他人的时间中位点为症状出现前的2.3天左右。研究认为，主动采取包括抗病毒药物等手段可以正面影响病例在治愈前的病毒排出动力学。部分患者在符合出院指标，即无临床症状、PCR检测阴性的标准下，经过多天的后续隔离，再次PCR检测结果为阳性，有报告认为，治愈患者依旧拥有传播病毒的能力。有研究者发现，有患者的PCR测试結果尽管呈阴性，但SARS-CoV-2在肺部组织中依旧有残留，暗示出院患者具有传播病毒的潜在风险。

而对病患体内病毒的一项分析指出，人体脱氨酶参与了对SARS-CoV-2转录组的RNA编辑。研究指出，调节干扰素信号的ORF6基因的编辑率最高。同时，由于在男性血液中hACE2的浓度显著高于女性，导致男性具有更高的易感性以及重症比例。

新的研究将SARS-CoV-2与其他引发大规模流行病的病毒进行了对比。针对纽约市分别在H1N1以及SARS-CoV-2流行期间的死亡率对比研究指出，尽管在COVID-19流行期间具有更完善的卫生措施，SARS-CoV-2对同期死亡率的影响尤甚于H1N1。

临床医学
SARS-CoV-2病毒会造成一种感染性疾病COVID-19，由于SARS-CoV-2造成的疫情还在爆發中，现今的临床多为初步性研究。COVID-19的常见症状包括发烧、咳嗽以及呼吸急促，也有部分患者会有咽喉酸痛、肌肉乏力、积痰等症状。COVID-19病患的临床死亡率目前普遍处于1-5%区间，这一比率根据不同的治疗环境和年龄群体有差异。

COVID-19的传染依靠病毒为载体，一般会经由咳嗽或喷嚏产生。基于目前的流行病学调查，病毒潜伏期为1-19天，多数患者居于为3-7天内，中位值为5天；少数患者潜伏期则长达19天至24天、甚至有病例的潛伏期高達27天。对COVID-19的标准检测方式是透過rRT-PCR检测病例样本，也可以透過其他途径（如CT）检查。

同时，SARS-CoV-2病毒被发现与儿童多系统炎症综合征（MIS-C）相关联。这一病症特点为全身性炎症反应，更严重会患有多器官功能衰竭，与COVID-19的临床表现相类似。MIS-C在免疫细胞水平的测试中表现与COVID-19相差无几，较明显可用于区分两者的指标为免疫细胞中性粒细胞水平。这一区别也用于区分MIS-C和川崎病

公共卫生机构推荐群众依靠常洗手、保持人际距离、少触摸脸部来预防感染，同时疑似被感染者可透過戴口罩减少感染他人的几率。现今COVID-19相关的治疗方式主要为支持性治疗，多种病毒抑制剂还在试验阶段。

确诊方式
针对感染SARS-CoV-2的病例，需要实时荧光RT-PCR检测病毒核酸呈阳性才能完全确诊。但是在临床实践中，不排除测试结果呈虚假的反应的可能出现，应结合流行病学接触史和临床特点进行综合分析。對感染新型冠狀病毒的疑似病例進行確診必須採集相關樣本，实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性者可以确诊。在對呼吸道樣本或血液樣本進行病毒基因測序後，若與已知的新型冠狀病毒高度同源，即為確診病例。有研究从效率和成本上就这类方式提出其他替代方式，且指出在临床实践中RT-PCR测试针对SARS-CoV-2的劣势。在COVID-19患者感染后期，医护人员采用RT-PCR测试复核症状消退的患者是否消除体内病毒。有研究发现有些患者依然存在弥漫性肺泡损伤，其中主要浸润的免疫细胞只有CD68+ 巨噬细胞、CD20+ B细胞以及CD8+ T细胞。

2020年3月12日，瑞士制药罗氏公司宣布该公司基于核酸检测的商业化检测方法得到了美国食品和药物管理局（FDA）的紧急使用授权。该测试可以在全自动设备上大量进行，极大地提高了检测效率。罗氏表示，利用该公司的cobas 6800&8000分子测试系统，可以在24小时之内检测分别检测1440，4128个样本。

CRISPR
针对SARS-CoV-2常用的检测手段为RT-PCR。有研究认为，现在主要的qRT-PCR检测耗时从获取样本到得出结果超过24小时，因此试图利用CRISPR技术在实践中提供更快的检测。这一研究中开发的DETECTR检测技术基于Cas12蛋白，由于其试剂的便携性认为可以用于在实验室外的地方以提高效率。多数患者的C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。。

解剖观察
现今对COVID-19的病态生理学以及其微观病变没有完善的数据，但已有对死亡患者的解剖，展示了COVID-19的多个主要病理学特征：

  • 光学检查中，可发现包括胸膜炎、心包炎、肺实变和肺水肿在内的病征。
  • 尸体呈现不同程度的病毒性肺炎症状，由轻至重如下：

** 轻度浆液性渗出、轻度纤维蛋白渗出
** 肺水肿、肺泡上皮细胞增生、非典型肺泡细胞、间质性炎症伴随淋巴细胞浸润及多核巨细胞的形成
** 后会出现扩散性肺泡损伤（DAD），导致在COVID-19患者中观察到的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和严重的低氧血症。
** 还可观察到肺泡腔内分泌物及肺间质纤维化

  • 进行支气管肺泡灌洗后可发现浆细胞
  • 微泡性脂肪变性

病理分析
目前，对COVID-19的病理的研究，主要来自于对SARS-CoV和MERS-CoV的理解。由于SARS-CoV-2和两种病毒的相似性，研究者认为人体主动清除病毒的方式依然依靠免疫应答。在轻症患者中，人体对抗病毒的主要表现为利用I型干扰素、CD4+ Th1细胞和CD8+ T细胞的抗病毒反应。

对人体不同器官的ACE2受体表达测序显示，上呼吸道、肺部、回肠、心脏、肾脏都是易损器官，有研究认为SARS-CoV-2造成的病毒血症对此有一定影响。而在小肠上皮细胞、肾小管细胞、II型肺泡上皮细胞、主动脉平滑肌细胞等细胞内富集hACE2，因此与COVID-19中病患呈现的心脏损伤有关系。

呼吸系统损伤
SARS-CoV-2感染人群后造成的COVID-19会先呈现上呼吸道症状，并引起先天免疫系统的反击。在无法中和病毒时，病毒会随气道进入肺部，感染具有受体的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊等组织。在免疫细胞攻击被感染细胞时，肺部的氧气交换功能被干扰，结合肺部积液会形成肺炎的症状。对重症患者进行血液检查后，可发现在发病早期外周血白细胞、淋巴细胞减少，部分患者可以出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。这一类刺激患者的先天免疫系统的方式被推测与SARS-CoV等同属病毒有一样的机制，IL-6可与IL-6R和gp130形成复合体，激活JAK-STAT通路，并引起CRS。被激活CRS的患者体内会大量释放细胞因子，同时IL-6在另一通路中会与sIL-6R结合，与gp130形成二聚体，利用下游的JAK-STAT3通路激活不表达mIL-6R的细胞。

SARS-CoV-2结合的受体ACE2一般情况下会作用于Mas受体，发挥拮抗Ang II/AT1R效应，导致血压降低、血管舒张并抑制炎症。受感染后由于ACE2的降低，RAS激活后向Ang II/AT1R偏移，从而使得组织扩大损伤。有研究表明，患有糖尿病、高血压以及心衰的患者有显著的高ACE2表达水平。对COVID-19患者的心脏损伤的指标被认定为需要体内hs-TNI蛋白水平高于标准范围上限的P99。

受病毒感染后，患者有一定几率在血栓形成后引起大血管中风。血管壁上的炎症驱动了患者体内血栓的形成，由于多位于供血动脉中，会使大脑部分区域供血丧失，引起COVID-19的并发症急性缺血性中风。现有临床数据显示，患有糖尿病、高血压或肥胖的患者更容易向重症发展。这类病症导致的血管内皮屏障功能障碍促进了SARS-CoV-2的感染，从而使患者凝血功能失调，引发包括更严重的炎症反应、体内各部位形成血栓乃至血栓栓塞。

病患的脾脏在被感染后也会具有不同程度的病变。包括脾脏及淋巴结，其内的CD4+ T细胞和CD8+ T细胞水平显著下降。其他临床症状包括白髓萎缩、红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象等。

消化系统损伤
所有的COVID-19患者在入院后，都呈现出不同程度的胰脏、肝脏等器官的损伤。包括CARD8、STK4在内的参与调控细胞凋亡的基因表达被上调，研究认为这会诱发胆管细胞凋亡。其他如胆汁酸转运体（ASBT）、囊性纤维化跨膜电导调节（CFTR）基因的表达被下调，结合对胆管细胞的屏障功能有影响的Claudin1的表达下调，会导致胆管损伤，诱导肝脏功能衰竭。此研究进一步提出，由CD39、73介导的鸟苷一磷酸与COVID-19病症严重程度正相关，可從COVID-19的表征來分析患者的代谢紊乱情况。对COVID-19患者的临床观察发现，一定比例的病患会出现不同程度的胃肠道症状如腹泻等。因为没有针对性的影像学检查，学者认为还不能确定COVID-19患者是否也会包含胰腺炎的结构性表现如胰周渗液、胰腺坏死等症状。

泌尿生殖系统损伤
受SARS-CoV-2感染后，COVID-19患者的泌尿系统会受到不同程度的损伤。男性生殖系统因全身性感染，也会在附睾屏障缺陷的情况下被感染，从而长期影响生殖功能。部分COVID-19患者的泌尿系统会有急性肾衰竭等表现，肾小管的感染也会使尿液带有具有活性的病毒，可能会-{zh-hans:通过;zh-tw:經由}-尿液感染他人。

神经系统损伤
有多个临床研究报告了SARS-CoV-2也可以攻击中枢神经。在多个报告中，不同比例的COVID-19患者有丧失嗅觉、味觉的症状。一项病例报告指出从一名患有脑膜炎的患者的脑脊液中探测到了病毒的存在。

眼部损伤
SARS-CoV-2可透過眼结膜感染人体，也可因全身病毒性感染扩散至结膜。因此，有医师认为，基于对其他病毒引起疾病的经验，如急性结膜炎等症状可能是COVID-19的首发或伴发症状。

治疗
由于对病毒无特效的针对性治疗方式，在临床实践中以维持患者生命指标为目标进行支持性治疗。此前，有研究指出性激素对病毒的感染和死亡风险具有显著影响。

机械通气
COVID-19患者中症状较重的一些病例需要在治疗中采用机械通气或其他类似手段来保证患者的正常呼吸功能。多种支持性治疗手段都有效果，有临床报告认为利用高流量鼻导管氧疗或双水平气道正压通气可以避免为病人插管。评论认为现有的临床证据无法证明哪种方式对COVID-19患者更有效，但有医生更倾向于使用可控制气凝胶粒子扩散的插管。

在病患发展至出现ARDS的阶段，吸氧会更加困难。为确保患者在接收足够浓度的氧气同时不产生呼吸机相关肺损伤或气胸症状，需要使用具有调节气压模式的呼吸机，并采用高呼气末正压通气模式（PEEP）。

药物
针对SARS-CoV-2的药物研发自疫情初期的2020年1月底开始，中国科学院上海药物研究所与上海科技大学的团队罗列了已有的30种可能对病毒有效的药物，其中包括蛋白酶抑制剂、沙奎那韦、洛匹那韦等抗病毒药物。有相关研究者指出，中和患者体内的任何病毒，首选的药物包括有较高抗原特异性的阻断性单克隆抗体。但至2020年4月，仍然没有对病毒进行特异性预防或对COVID-19进行治疗的药物。针对SARS-CoV-2病毒蛋白的PPI研究显示多种已被审批的药物可能有效果，其中包括氯喹、阿奇霉素等。部分药物如IL-1受体阻滞剂阿纳白滞素（Anakinra）、IL-6受体抑制剂托珠单抗（Tocilizumab）、JAK抑制剂托法替尼（Tofacitinib）本是用于治疗风湿病的，有评论认为也可以抑制COVID-19带来的细胞因子风暴，从而降低重症风险。

一种新型实验性广谱抗病毒药物瑞德西韦被认为可以有效抑制呼吸道上皮细胞中SARS和MERS病毒的复制。据2020年的一项研究显示，瑞德西韦和干扰素IFNb1-b的联合用药对MERS有显著疗效。尽管这一药物还在针对埃博拉病毒的三期临床试验中，有猜测认为它是现今对新型冠状病毒最理想的药物。美国被确诊的第一例新型冠状病毒患者在进入重症状态后，医师对他使用了瑞德西韦，经观察发现呼吸困难的症状有显著改善，不再需要吸氧治疗。但是药物的研发公司和这一病例的主治医师都表示，这一药物还未被证明其有效性和安全性，需要进一步的临床研究。针对动物模型的研究显示，随瑞德西韦使用剂量的增加，模型（小鼠）的精子浓度和活性都有显著下降趋势，因而怀疑这一药物具有一定的生殖毒性。

氯喹类药物因对SARS-CoV有一定抑制作用，也被一些研究者认为有可能可以有效抑制由SARS-CoV-2引发的COVID-19患者体内的病毒扩散。但有研究进行临床测试后发现，使用更高剂量的病患反而具有相对更高的死亡率。高剂量的用药显示会提升患者的肌酸激酶水平，QTc间隔延长超过500ms。在对患者的病毒载量进行对比时发现，氯喹药物无法体现显著的抑制效果。

註釋
参考文献
外部連結

#乙型冠状病毒属 #嗜神经病毒 #2019冠状病毒病 #SARS冠状病毒2型 #2019年生物學

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