正冠狀病毒亞科（學名：），通称冠状病毒（拉丁文／英文：），是一类可感染哺乳动物與鸟类的病毒，属于网巢病毒目冠状病毒科，為具有包膜的正單鏈RNA病毒。最早發現的冠狀病毒為1920年代感染雞隻的傳染性支氣管炎病毒（IBV），1960年代始發現造成人類普通感冒的冠狀病毒，而冠狀病毒之名則是在1968年發表，得名自其表面的棒狀突起（刺突）。
冠狀病毒的基因組大小介於26000與32000nt之間，是RNA病毒中基因組大小位居前列者，編碼-{A|刺突蛋白}-（S）又稱棘蛋白、包膜蛋白（E）、膜蛋白（M）和核殼蛋白（N）等四種結構蛋白、複製酶（ORF1a/b）與若干輔助蛋白；冠状病毒可利用自身合成的複製酶及蛋白酶，合成上述蛋白及其它非結構蛋白；部分冠狀病毒還能合成而具有（HE）。這些蛋白除維持病毒結構，還有促進感染與抵抗宿主免疫反應等功能。
刺突蛋白可與宿主細胞表面的受體結合，使病毒包膜和宿主細胞的膜融合以感染細胞。進入宿主細胞後，冠狀病毒會造成細胞內膜的重組，並在特化的膜結構中進行複製與轉錄，轉錄時會發生模板跳轉而產生許多長度不一的，皆包含一或數個結構蛋白的基因，此跳轉可能是不同冠狀病毒間發生基因重組的機制。次基因組RNA與完整的mRNA皆可被轉譯成蛋白質，複製酶（ORF1a/b）在轉譯時會發生-1核糖體移碼而產生1a或1ab兩種多聚蛋白，可分別被自身的蛋白酶切割而形成14種非結構蛋白，參與病毒的轉錄與複製，其中一個非結構蛋白nsp14具有校對的功能，使冠狀病毒複製的準確度高於其他RNA病毒，可能是其得以維持較長基因組的原因。冠狀病毒的感染會影響細胞的許多訊息傳遞途徑，引發免疫反應，而病毒也有許多機制加以抵抗。
冠狀病毒依基因組成序列分為甲型、乙型、丙型與丁型等四個屬，其中甲型與乙型冠狀病毒為感染哺乳動物，其共祖可能是蝙蝠病毒，丙型與丁型冠狀病毒則以感染鳥類為主，其共祖應是鳥類病毒，而乙型冠狀病毒的Embecovirus亞屬可能是起源自感染鼠類的病毒，其中的鼠肝炎病毒為冠狀病毒研究的模式病毒，冠狀病毒的許多分子機制皆是通過研究此病毒而被闡明。
已知可感染人类的冠状病毒共有7种，其中有4種（人類冠狀病毒229E、人類冠狀病毒OC43、人類冠狀病毒NL63與人類冠狀病毒HKU1）可引发普通感冒，另外3種為導致嚴重疾病的严重急性呼吸道综合征冠状病毒（SARS-CoV）、中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）與严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2），皆曾在全球各地造成疫情。此外還有許多冠狀病毒可感染家畜與家禽、寵物、實驗動物和野生動物，例如感染雞隻的禽冠狀病毒、感染豬隻的數種豬冠狀病毒、感染犬與貓的犬冠狀病毒和貓冠狀病毒、感染實驗小鼠與大鼠的鼠冠狀病毒。
詞源
冠狀病毒的學名Coronavirus為最早研究人類冠狀病毒的英國病毒學家和所取，於1968年發表於《自然》的一篇文章。此名源於拉丁文的corona，意指「皇冠」或「花環」，這個詞本身則來自希臘文的（korṓnē），意指「花環」。以Corona稱呼此類病毒的原因是在電子顯微鏡下觀察時，可見其病毒顆粒表面由刺突蛋白（spike protein）所構成、形似光暈的棒狀突起。
1971年，國際病毒命名委員會（現已改名為國際病毒分類委員會）將冠狀病毒（Coronavirus）接受為一屬名，隨著發現的病毒數量日益增多，該屬於2009年被細分成甲型冠狀病毒屬、乙型冠狀病毒屬、丙型冠狀病毒屬與丁型冠狀病毒屬等四個屬。
研究歷史
冠狀病毒感染動物最早的紀錄是1920年代晚期，美國飼養的雞隻出現急性呼吸道感染，1931年有科學家發表了對北達科他州雞隻呼吸道感染的詳細報告，指出被感染的小雞有喘氣與倦怠的症狀，且具有40%至90%的高死亡率。1933年造成此感染的病毒被成功分離，即傳染性支氣管炎病毒（IBV），1937年研究人員首度成功在實驗室培養此病毒。1940年代晚期有感染鼠類的冠狀病毒毒株被發現，即感染小鼠腦部的鼠肝炎病毒JHM株系（MHV-JHM），當時尚不知此病毒與IBV有關聯。1961年，等英國醫學研究委員會的研究人員發現了造成普通感冒的一新病毒株，將其命名為B814（此病毒株今已佚失），但用培養腺病毒與鼻病毒等其他感冒病毒的方法試圖培養該病毒時卻告失敗，後來使用由技術建立的人類胚胎氣管組織才成功培養此病毒。1962年又有科學家在芝加哥大學分離了新的感冒病毒毒株，於1966年發表，即為人類冠狀病毒229E。B814病毒與229E病毒皆能在自願的受試者中造成感冒，且經醚處理後即失去活性，顯示它們具有包膜。同年美國國家衛生院的團隊發現了另一種造成感冒的新病毒株人類冠狀病毒OC43，此病毒株的表面亦具有棒狀突起，結果顯示其與鼠肝炎病毒關係接近，感染狗、貓、牛與豬的冠狀病毒都在20世紀後半葉被發現，並有許多相關研究發表。據病毒學家蘇珊·魏斯回憶，當時全世界研究冠狀病毒的科學家約只有數十人，大多研究鼠肝炎病毒，也有些人研究人類感冒病毒與家禽、家畜的冠狀病毒。
2000年後，冠狀病毒已造成三次嚴重的疫情爆發。2002年底，中华人民共和国广东省爆發了非典型肺炎，演變成為期近一年的SARS事件，疫情擴散至29個國家，超過8000人感染，其中774人死亡。此感染為新發現的冠狀病毒SARS-CoV造成，疑似是由市場中的果子貍傳染給人類，但後續研究顯示蝙蝠才是SARS病毒的自然宿主。2012年，沙烏地阿拉伯爆發了中東呼吸綜合症疫情，為另一新種冠狀病毒中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）造成，可能經駱駝傳染給人類，疫情隨後擴散至西亞其他國家與韓國，共有超過1000人感染，約400人死亡。2019年12月，新型冠狀病毒严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2在中华人民共和国湖北省武汉市造成不明肺炎疫情，2020年初全球各地开始检测出此新型冠狀病毒，并判定为全球大流行，截至，染病人數已逾，超過人死亡。
2003年SARS疫情結束後，又有人類冠狀病毒NL63與人類冠狀病毒HKU1兩種造成普通感冒的冠狀病毒被發現。
病毒學
基因組
冠狀病毒的基因組為正單鏈RNA，基因組長度介於26000至32000nt之間。基因組後方則是編碼S、E、M與N四種結構蛋白的開放閱讀框，其間可能穿插有其他編碼輔助蛋白的開放閱讀框，輔助蛋白開放閱讀框的種類、數目與位置均因病毒種類不同而異。
5′非轉譯區（5'UTR）
冠狀病毒的5'UTR約長200－300nt，一般皆有莖環1（SL1）、莖環2（SL2）與莖環4（SL4），牛冠狀病毒、SARS相關冠狀病毒與一些丙型、丁型冠狀病毒在莖環2與莖環4中間還多了莖環3（SL3）。SL1除完全折疊的形式外，還可以基部未完全折疊的形式存在，與完全折疊者的比例達成一動態平衡，可能與基因組的其他區域有長距離交互作用，參與病毒的複製與轉錄；SL2是5'UTR的莖環中序列最保守的，可能也與病毒的複製與轉錄有關，其基部結構較有彈性，可在sgRNA轉錄時和其互動，以幫助模板跳轉。
此外，許多冠狀病毒在SL4的下游還有另一莖環SL5，甲型與乙型冠狀病毒的SL5已超越5'UTR的範圍，包含部分複製酶ORF1a的序列，其中甲型冠狀病毒的序列較為保守，這兩屬的冠狀病毒SL5由SL5a、SL5b與SL5c等三個較小的莖環組成，三者頂部均有5'-UUCCG(U/C)-3'的序列，有學者認為可能是某些冠狀病毒組裝所需的包裝信號（packaging signal）；丙型冠狀病毒也具有SL5，但結構與甲型、乙型病毒的稍有不同。
File:RF03116.svg|甲型冠狀病毒的5'UTR，由左至右為SL1、SL2、SL4、SL5
File:RF03120.svg|SARS相關冠狀病毒的5'UTR，由左至右為SL1、SL2、SL3、SL4、SL5
File:RF03119.svg|丁型冠狀病毒的5'UTR，由左至右為SL1、SL2、SL3、SL4
3′非轉譯區（3'UTR）
冠狀病毒的3'UTR約長300－500nt（不計3′端聚線苷酸尾），甲型冠狀病毒則無。PK與BSL獨立存在或組成假節的比例為一動態平衡，以調控病毒負鏈RNA複製的起始，PK不與BSL形成假節時可能和基因組最3端的序列配對，複製起始時才因3端序列與一些非結構蛋白的結合而脫離，轉而和BSL形成假節，因而有的功能。
PK的下游為另一個較長、具有許多分支的莖環，因序列變異較大而被稱為多變區（hypervariable region；HVR），此莖環包含一個5′-GGAAGAGC-3′的保守序列（Oct），惟功能仍不明朗，大小因種類而異，直徑一般介於80與120奈米之間，但也有小至50奈米與大至200奈米者，分子量約為40000kDa，具有包膜蛋白（E）、刺突蛋白（S）、膜蛋白（M）與核殼蛋白（N）等四種結構蛋白，外圍有脂雙層構成的包膜，在電子顯微鏡下為一電子密度高的殼狀結構，包膜蛋白、刺突蛋白與膜蛋白均位於包膜上，三種蛋白的數量比例約為1:20:300，其中包膜蛋白與膜蛋白為結構蛋白，負責維持病毒包膜的結構與大小。四種結構蛋白雖各有不同功能，但有研究顯示有些冠狀病毒不需全部的結構蛋白即可組裝完整、具感染力的病毒，顯示這些蛋白的功能可能有重複之處。乙型冠狀病毒屬支系A的病毒除了這四種結構蛋白外，包膜上還有另一種稱為血細胞凝集素酯酶（HE）的蛋白，並與其他三種結構蛋白互動以協調組裝。
包膜蛋白（套膜蛋白）
包膜蛋白（E）也位於冠狀病毒的包膜上，是次要的結構蛋白，在不同病毒間的變異較大，一個冠狀病毒中約僅有20個包膜蛋白，由76至109個胺基酸組成。S1次單元可在分為N端次單元（NTD）與C端次單元（CTD）兩部分，皆可結合細胞表面的受體，前者結合的受體一般為細胞膜蛋白上的醣基，後者則與血管紧张素转化酶2（ACE2）、丙氨酸氨肽酶（APN）和二肽基肽酶-4（DPP4）等蛋白受體結合。此外除正常使用的受體外，刺突蛋白上的醣基可能可與細胞表面的凝集素結合，例如SARS-CoV雖一般使用ACE2受體，但其刺突蛋白的醣基可結合L-SIGN與DC-SIGN等凝集素，以其作為替代受體。
有研究分析鼠肝炎病毒刺突蛋白的結構，發現其S1的NTD與動物細胞的相似，據此提出冠狀病毒刺突蛋白的NTD是來自宿主動物細胞的假說，即最早的冠狀病毒從宿主細胞處取得凝集素的基因，可與宿主細胞表面的醣類結合，以其為受體感染細胞，但後來許多冠狀病毒的S1發生變異演化而得以與宿主細胞的蛋白受體結合，例如鼠冠狀病毒的NTD形成新的結構而獲得與結合的能力，使病毒與鼠類細胞的結合能力大增，因不再需要與醣類結合而逐漸失去凝集素的功能，並進一步失去血细胞凝集素酯酶；相較之下牛冠狀病毒、人類冠狀病毒OC43等仍以醣類為受體，因而NTD保有凝集素的功能。冠狀病毒S1的演化的過程中，CTD可能面臨較大的選汰壓力，故演化的速度比NTD快，CTD發生變異而嘗試與新的受體結合的同時，與醣基結合的NTD可作為一個保險的機制，確保病毒可以與細胞結合、MERS-CoV與SARS-CoV-2的S1與S2間皆有一段可被細胞內的弗林蛋白酶切割的序列，因此其經胞吐作用被釋放到胞外後，S1與S2可能已被切開，這些病毒隨後與細胞受體結合時可迅速改-{變構}-型，再被其他細胞表面的蛋白酶在S2'位點切割，接著病毒即可與細胞膜融合而進入細胞質中；SARS-CoV等不具有弗林蛋白酶切割位點的病毒，則在感染細胞時才由其表面或溶體內的蛋白酶切割S1/S2及S2'位點。核殼蛋白為一磷蛋白，可分為三個結構域，其中結構域1與結構域2組成其主要部分，包含許多帶正電的精胺酸與離胺酸，結構域3則較小，位於C端，因包含較多酸性胺基酸，所帶的淨電荷為負。除了這一支冠狀病毒外，正黏液病毒與亦具有此蛋白，顯示這些病毒間曾發生基因重組。
非結構蛋白
的基因組]]
冠狀病毒的是由一個開放閱讀框（複製酶ORF1ab與ORF1a）轉譯後再自我切割形成，其中許多參與病毒RNA的複製與轉錄，為複製轉錄複合體（RTC）之一部分，如RNA複製酶（nsp12）、RNA螺旋酶（nsp13）與RNA外切酶（nsp14）。以下列出所有非結構蛋白已知的功能。有些輔助蛋白有抵抗宿主免疫反應的功能，如鼠冠狀病毒的ns2、SARS-CoV的orf6、SARS-CoV及SARS-CoV-2的ORF8等，許多輔助蛋白的功能仍不明，貓冠狀病毒、人類冠狀病毒229E、傳染性支氣管炎病毒、SARS-CoV與鼠肝炎病毒A59（MHV A59）即是使用前者，鼠肝炎病毒 JHM（MHV JHM）則是使用後者。
冠狀病毒的使用的受體種類多樣。人類冠狀病毒NL63與SARS-CoV分別屬於甲型與乙型冠狀病毒，兩者皆使用血管紧张素转化酶2（ACE2）為受體，但與NL63同屬甲型冠狀病毒的豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）和豬流行性腹瀉病毒（PEDV）使用的受體為丙氨酸氨肽酶（APN），與SARS同屬乙型冠狀病毒的MERS-CoV和鼠冠狀病毒分別使用二肽基肽酶-4（DPP4）和（CEACAM1）為受體，另外許多冠狀病毒使用細胞膜蛋白上的醣基修飾為受體或，這些蛋白大多參與病毒RNA複製，也有部分具有對抗宿主免疫反應的功能，有關這些蛋白的功能請參考非結構蛋白一節的介紹。
RNA複製與轉錄
冠狀病毒進入細胞後會造成細胞中內膜系統構造的改變（可能是由nsp3、nsp4與nsp6三種非結構蛋白達成），使粗糙內質網產生捲曲的膜結構（convoluted membrane；CM），並形成許多有雙層膜的囊泡（double membrane vesicles；DMV），DMV為內質網的膜所衍生的囊泡，可能是病毒蛋白藉由途徑將另一種由內質網衍生的囊泡EDEMosomes向內凹陷、修飾而成，也可能是透過引發細胞自噬途徑而形成。DMV的內膜為封閉，將病毒RNA與細胞質隔絕，包膜則與內質網的膜相連通，病毒的複製與轉錄主要在-{卷}-曲膜（CM）中進行，DMV中也有許多病毒的RNA，亦有研究表明DMV可能是病毒複製與轉錄的場所。
在-{卷}-曲膜（CM）或雙膜囊泡（DMV）中，許多由pp1ab切割而成的非結構蛋白（nsp7、nsp8、nsp9、nsp10、nsp12、nsp13、nsp14與nsp16，一般RNA病毒因突變率高（10-5至10−3），基因組長度在超過15kb時便會因累積過多突變而造成，因此基因組大小有上限，故得以維持約30kb的龐大基因組。除冠狀病毒外，另外兩種有校對功能的RNA病毒為與，與冠狀病毒同屬網巢病毒目，基因組也都比其他RNA病毒長。DMV內膜中除了這些病毒的非結構蛋白外，還有許多宿主蛋白，包括負責囊泡運輸的蛋白、泛素相關蛋白、細胞自噬途徑相關蛋白與數種幫助RNA轉譯的真核轉譯起始因子，顯示病毒可能就近在內質網膜上核糖體的附近組裝複製轉錄複合體，以增進RNA轉譯與蛋白質合成後組裝成複合體的效率。
RNA複製時，RNA複製酶以正鏈的基因組RNA為模板，合成完整的負鏈的RNA，亦可以負鏈RNA為模板合成完整正鏈RNA。病毒的核殼蛋白（N）雖不是複製轉錄複合體的一部分，但可能有RNA伴護蛋白的功能，並可能與一些宿主蛋白結合調節轉錄時的模板跳轉，並以nsp16將前兩個鹼基的2′-O位甲基化。而3′多腺苷酸化的機制則不明，尚不清楚多腺苷酸尾是由病毒的RNA複製酶或宿主細胞的合成。許多冠狀病毒都有基因重組的紀錄，例如人類冠狀病毒OC43分為A至E五型，其中D型為B型與C型重組而來，E型則是B、C與D型重組產生；人類冠狀病毒NL63的Amsterdam-1型有部分刺突蛋白序列為因基因重組而自496型取得；SARS-CoV（屬乙型冠狀病毒）可能曾與甲型和丙型冠狀病毒發生重組，有數段序列是來自甲型與丙型冠狀病毒，亦有數段來自其他乙型冠狀病毒，而蝙蝠中的數種SARS相關冠狀病毒彼此也常有基因重組發生，SARS病毒的直接來源可能即是數種蝙蝠病毒間基因重組的結果。冠狀病毒組裝與釋放的過程可能有微管、微絲與波形蛋白等宿主蛋白參與，因病毒種類而異，部分馬冠狀病毒與兔冠狀病毒HKU14（皆屬於乙型冠狀病毒支系A）的序列在複製酶1a編碼非結構蛋白nsp3的區域也有出現了此一莖環，因而具有兩個組裝信號；其他冠狀病毒中，豬傳染性胃腸炎病毒的組裝信號位於5′非轉譯區，長約500nt，且已幾乎包含整個編碼非結構蛋白nsp1的基因，TGEV與其他甲型與乙型冠狀病毒（SARS-CoV、MERS-CoV等不屬於支系A的病毒）的組裝信號可能與5′非轉譯區SL5中的一個重複序列有關。丙型冠狀病毒的組裝信號尚不明，部分丁型冠狀病毒（如鵯冠狀病毒HKU11）的組裝信號可能位於複製酶1b編碼nsp13與nsp14的基因之間；另一假說認為是膜蛋白先與組裝信號結合；還有一假說認為兩者本身皆無法和組裝信號結合，需要膜蛋白和核殼蛋白的N3結構域先行結合後，才能和組裝信號結合而完成組裝。冠狀病毒多感染上皮細胞。已知的人類冠狀病毒大多感染呼吸道，其他動物的冠狀病毒則有許多感染消化道者，並刺激細胞激素的合成，如豬傳染性胃腸炎病毒的感染引發PERK途徑後即可刺激的表現；除此之外內質網逆境反應還可引發-途徑與途徑等反應，刺激多種細胞抗逆境蛋白與細胞激素的合成；MERS-CoV可以多種途徑造成呼吸道組織與T細胞凋亡；人類冠狀病毒OC43可造成神經元凋亡，不依賴胱天蛋白酶途徑，但過程中仍使用該途徑中的蛋白；SARS-CoV-2可能也能引發細胞凋亡。冠狀病毒感染還會因引發內質網逆境反應或刺激而間接造成細胞凋亡，可能可藉此抑制宿主免疫反應。
適應性免疫
宿主感染後可對冠狀病毒產生適應性免疫，即激活特異的T細胞與B細胞。健康人體對造成普通感冒的四種冠狀病毒（229E、OC43、NL63與HKU1）的免疫力可能僅維持約半年至一年，之後會再被相同的病毒感染；SARS-CoV感染後兩三週內病人體內便會產生針對其刺突蛋白的抗體，SARS-CoV-2感染產生抗體所需時間可能更短，SARS患者的也會隨時間下降，有研究追蹤SARS事件中的患者，發現數年後病人體內的抗體與反應均大幅下降，相較之下記憶性T細胞可能得以維持較長時間，不過免疫力維持的時間可能因人而異，有患者在感染SARS超過十年後體內還能測得抗體；MERS-CoV感染產生的抗體維持時間則因症狀嚴重程度而異，重症者染病兩年後體內的抗體效價比輕症者高出許多。
對雞隻施打預防傳染性支氣管炎病毒的疫苗，產生的免疫力僅能維持約9週，且僅對部分株系具有保護效果。豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）因與豬傳染性胃腸炎病毒非常相似，受其感染的豬隻可獲得對後者的免疫力，惟其粘膜免疫（IgA）會隨時間減弱；感染牛冠狀病毒的牛隻也有類似情況。鼠肝炎病毒的JHM株系感染所引發的免疫反應在清除病毒的同時會導致腦部神經元的症狀。SARS-CoV、MERS-CoV、IBV、鼠冠狀病毒與人類冠狀病毒NL63的非結構蛋白ns3（PLpro蛋白酶）除了自我切割多聚蛋白外，還有將宿主蛋白的功能，而SARS病毒與MERS-CoV的ns3還可將宿主蛋白上的標記移除，因泛素化與ISG15標記都在細胞先天免疫反應的訊息傳遞路徑扮演重要角色，冠狀病毒的ns3藉由移除這兩種標記抑制宿主免疫反應，降低干擾素的表現，且SARS病毒的ns3還可能以不涉及蛋白酶切割的機制抑制細胞中第一型干擾素（IFN-1）的合成。此外，SARS病毒複製酶中的PLpro、nsp1和ORF3b與核殼蛋白皆可抑制RIG-I途徑的活化，以避免病毒的雙股RNA啟動免疫反應；其ORF6則可抑制JAK/STAT的活化，此二機制皆可抑制第一型干擾素的生成，其中nsp1還可造成包括干擾素在內的許多宿主mRNA被降解而無法表現，病毒自身的RNA則因5'UTR的特殊序列而不受影響。
除活化RIG-I外，病毒的雙股RNA還可能活化細胞中的，合成2′, 5′-寡腺苷酸，進而活化以降解病毒的RNA，為抵抗此反應，MERS的ns4b與鼠肝炎病毒的ns2可將2′, 5′-寡腺苷酸降解而避免其活化核糖核酸酶L，避免病毒RNA被分解。
另外，SARS病毒的包膜蛋白可抑制內質網逆境反應所引發的IRE-1途徑，阻止細胞凋亡與細胞激素的合成，此機制可能與包膜蛋白形成（離子通道）的功能有關。
分類
冠狀病毒科是網巢病毒目最大的一個科，其下分為正冠狀病毒亞科與勒托病毒亚科，前者包含絕大部分冠狀病毒，後者目前僅有姬蛙甲型勒托病毒一型一種，為感染蛙與魚類的病毒。冠狀病毒亞科下依基因組成序列分為：甲型冠状病毒属、乙型冠状病毒属、丙型冠状病毒属與丁型冠状病毒属等四個屬，前兩者僅感染哺乳動物，後兩者則主要感染鳥類，但也有少數感染哺乳動物者。冠狀病毒物種的劃定是以複製酶1ab中的七段保守序列為標準，若兩病毒株在這七段序列的胺基酸相似度高於90%，即被認定為同一物種。
甲型冠状病毒属
甲型冠状病毒属的模式种為甲型冠状病毒一型（Alpha-CoV-1），下分14個亞屬，包括甲型冠状病毒一型（犬冠狀病毒、貓冠狀病毒、豬傳染性胃腸炎病毒）、甲型冠状病毒二型（雪貂冠狀病毒、水鼬冠狀病毒）、羊驼冠状病毒（Alpaca-CoV）、人類冠狀病毒229E（HCoV-229E）、人類冠状病毒NL63（HCoV-NL63）、馬鐵菊頭蝠冠狀病毒HuB-2013（BtRf-AlphaCoV/HuB2013）、長翼蝠冠狀病毒1型（Bat-CoV MOP1）、長翼蝠冠状病毒HKU8（Bat-CoV HKU8）、大足鼠耳蝠冠狀病毒Sax-2011（BtMr-SAX2011）、蝙蝠冠狀病毒CDPHE15（BtCoV CDPHE15）、蝙蝠冠狀病毒HKU10（Bat-CoV HKU10）、庫氏伏翼冠狀病毒3398（PK-BatCoV 3398）、絨山蝠冠狀病毒SC2013（BtNv-SC2013）、鼩鼱冠狀病毒T14（Sa-CoV T14）、高頭蝠冠狀病毒512（Bat-CoV 512）、豬流行性腹瀉病毒（PEDV）、菊頭蝠冠狀病毒HKU2（Bat-CoV HKU2）、猪急性腹泻综合征冠状病毒（SADS-CoV）、文成鼩鼱病毒（WESV）和鹿城褐家鼠冠狀病毒（LRNV）等病毒。
以下為甲型冠状病毒属各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)繪製）：
乙型冠状病毒属
乙型冠状病毒属的模式种為鼠冠狀病毒（M-CoV），下分5個亞屬，包括乙型冠状病毒一型（人類冠狀病毒OC43、牛冠狀病毒、馬冠狀病毒、豬凝血性腦脊髓炎病毒）、兔冠狀病毒HKU14（RbCoV HKU14）、黃鼠冠狀病毒HKU24（ChRCoV HKU24）、人類冠狀病毒HKU1（HCoV-HKU1）、鼠冠狀病毒（M-CoV）、田鼠冠狀病毒2JL14（MrufCoV 2JL14）、黃毛果蝠冠狀病毒C704（Ei-BatCoV_C704）、伏翼蝠冠狀病毒HKU5（Bat-CoV HKU5）、果蝠冠状病毒HKU9（HKU9-1）、果蝠冠狀病毒GCCDC1（Ro-BatCoV GCCDC1）、扁顱蝠冠状病毒HKU4（Bat-CoV HKU4）、中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）、刺猬冠状病毒（EriCoV）、扎里亞蝙蝠冠狀病毒（ZBCoV）普氏蹄蝠冠狀病毒Zhejiang2013（BtHp-BetaCoV/ZJ2013）和嚴重急性呼吸系統綜合症相關冠狀病毒 （SARS-CoV、SARS-CoV-2與相關病毒株）等病毒繪製）：
丁型冠状病毒属
丁型冠状病毒属的模式种為鵯冠状病毒HKU11（Bulbul-CoV HKU11），下分3個亞屬，包括水鳧冠状病毒HKU20（WiCoV HKU20）、鵯冠状病毒HKU11（BuCoV HKU11）、豬丁型冠狀病毒（PorCoV HKU15）、紅冠水雞冠狀病毒HKU21（CMCoV HKU21）、文鳥冠狀病毒HKU13（MuCoV HKU13）、繡眼冠狀病毒HKU16（WeCoV HKU16）、鵲鴝冠狀病毒HKU18（MRCoV HKU18）、夜鷺冠狀病毒HKU19（NHCoV HKU19）、隼冠狀病毒HKU27（FalCoV UAE-HKU27）、翎頜鴇冠狀病毒HKU28（HouCoV UAE-HKU28）、鴿冠狀病毒HKU29（PiCoV UAE-HKU29）與鵪鶉冠狀病毒HKU30（QuaCoV UAE-HKU30）等病毒，但有學者認為此研究高估了冠狀病毒的突變率，且忽略了的影響，而提出新模型主張冠狀病毒共祖早在5500萬年前就已出現，與蝙蝠和鳥類發生了長期的共演化。
大多數感染人類的冠狀病毒都是源自蝙蝠病毒，例如造成感冒的人類冠狀病毒NL63與肯亞波斯葉鼻蝠屬體內的BtKYNL63-9a、BtKYNL63-9b與BtKYNL63-15（NL63樣蝙蝠冠狀病毒）病毒關係接近，人類冠狀病毒229E則與肯亞蹄蝠屬蝙蝠的BtKY229E-1與BtKY229E-8（229E樣蝙蝠冠狀病毒）病毒關係接近。
甲型與乙型冠狀病毒都源於蝙蝠病毒，再由蝙蝠散播至其他動物，其中乙型冠状病毒屬的支系A（即亞屬Embecovirus，包含可感染多種動物的乙型冠狀病毒1型、鼠冠狀病毒、人類冠狀病毒HKU1與黃鼠冠狀病毒HKU24等）中尚未發現任何蝙蝠病毒，其共祖可能是鼠類病毒。
感染人類
目前已知7種冠狀病毒病毒株可感染人類，其中有兩個病毒株屬於同個物種。冠狀病毒感染造成的人類疾病嚴重程度不一，嚴重者如中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）感染的死亡率超過30%，輕微者則只造成發燒、咽喉痛等較不嚴重的普通感冒症狀。冠狀病毒一般感染人類的呼吸道，可能造成肺炎、支氣管炎等併發症。
有四種冠狀病毒會造成症狀輕微的普通感冒：
- 人类冠状病毒229E（HCoV-229E），屬甲型冠狀病毒
- 人类冠状病毒OC43（HCoV-OC43），屬乙型冠狀病毒
- 人类冠状病毒NL63（HCoV-NL63），屬甲型冠狀病毒
- 人类冠状病毒HKU1（HCoV-HKU1），屬乙型冠狀病毒
另外三種冠狀病毒都屬乙型冠狀病毒，可導致嚴重的疾病，皆曾在世界各地引起嚴重疫情：
- 中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）
- 严重急性呼吸道综合征冠状病毒（SARS-CoV）
- 严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）
普通感冒
人类冠状病毒229E、人类冠状病毒OC43、人类冠状病毒NL63與人类冠状病毒HKU1可造成普通感冒，這四種病毒在人群中已廣泛流傳，造成的症狀較輕微，有統計顯示15%的感冒是這四種病毒感染引起（也有數據指為20%至30%）。在溫帶地區這些病毒的感染多在冬天發生，在熱帶地區則沒有明顯差別。四種冠狀病毒可能彼此競爭，且在人群中的流行有週期性，即有學者提出1889–1890年流感大流行可能是此溢出事件產生的OC43病毒造成，而非流感病毒所致。
嚴重急性呼吸系統綜合症（SARS）
2002年底，中华人民共和国广东省爆發了非典型肺炎，演變成為期近一年的SARS事件，疫情擴散至29個國家，超過8000人感染，其中774人死亡。2003年3月世界衛生組織正式將此疾病命名為SARS，同時許多科學家研究發現疫情是冠狀病毒造成，為首個被發現引起嚴重疾病的冠狀病毒，其直接來源應為市場中販賣的果子貍，牠們身上檢測出的果子貍SARS病毒與人類SARS病毒的序列相似度高達99.8%，但此病毒的自然宿主應是中華菊頭蝠、馬鐵菊頭蝠等蝙蝠。SARS的潛伏期一般為4至6天，之後出現類似流感的症狀與肺炎，嚴重者會呼吸困難，可能併發急性呼吸窘迫综合征（ARDS），此感染的症狀在病毒被免疫系統清除後反而更加嚴重，顯示部分症狀是病人自身的免疫系統過度活躍所致。
中東呼吸綜合症（MERS）
2012年沙烏地阿拉伯有病人出現嚴重的呼吸道症狀，其肺中分離出了一種新型冠狀病毒，即中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）。此病毒也被認為是源於蝙蝠病毒，可能經駱駝傳染給人類，疫情隨後擴散至西亞各國，並於2015年擴散至韓國，其中約35%死亡，大多數病例都位於阿拉伯半島，典型症狀包括發燒、咳嗽、呼吸困難與腹瀉。此病毒的傳染力較弱，一般與患者近距離接觸才會感染，且不常在醫院外的地方傳染。
2019冠状病毒病（COVID-19）
2019年12月，中华人民共和国湖北省武汉市爆發不明原因的肺炎疫情，經研究於12月31日發現疫情是一新型冠狀病毒造成，后命名為2019新型冠状病毒，國際病毒分類委員會則將其稱為SARS-CoV-2。2020年疫情迅速擴散至全球各地，截至，染病人數已逾，超過人死亡，對全球社會與經濟造成巨大影響，為1930年代的經濟大恐慌以來最嚴重的經濟衰退。2019冠状病毒病的症狀歧異度很高，潛伏期介於1至14天之間，至少有三分之一的感染者無任何症狀，但仍可散播病毒，有症狀者多數為輕微至中等，包括發燒、咳嗽、倦怠、短暫的嗅覺喪失與輕微肺炎等，少數患者為重症，症狀包括呼吸困難與缺氧，更嚴重者還包括呼吸衰竭、休克或器官衰竭。部分患者在康復後仍有器官損傷未能恢復，不過此疾病長期的後遺症還有待更多研究闡明。
感染其他動物
冠狀病毒可感染多種哺乳類與鳥類，其中包括人類飼養的家畜與家禽、寵物與實驗動物以及野生動物，大部分經由糞口途徑傳染，感染消化道組織。已有許多獸醫學研究探討這些病毒的。
家禽與家畜
冠狀病毒可感染多種家禽與家畜。傳染性支氣管炎病毒（IBV）屬丙型冠狀病毒，可經氣溶膠或糞口途徑感染家禽，造成，除呼吸道外還可感染泌尿生殖系統。家禽傳染性支氣管炎的死亡率高、散播迅速。另外還有些與IBV相近的病毒株可感染火雞而致腸炎，即火雞冠狀病毒（TCV）、豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）、豬丁型冠狀病毒（PdCV）、豬凝血性腦脊髓炎病毒（PHEV）與豬急性腹瀉綜合徵冠狀病毒（SADS-CoV）等，除PHEV感染神經組織外，均為感染豬消化道的冠狀病毒，可導致嘔吐與腹瀉等症狀，其中TGEV與PHEV已在豬群中流傳數十年以上，SADS-CoV與PdCV則是近年新興的病毒，而PEDV雖早在1970年就已存在，但2010年有一個毒力很高的毒株出現，造成世界各國養豬業的重大損失。新興病毒中，SADS-CoV的序列與菊頭蝠冠狀病毒HKU2的相似度很高，PEDV與高頭蝠冠狀病毒512相似，可能均源於蝙蝠病毒的跨物種感染，可造成小牛腹瀉等症狀，但很少致死。
寵物
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貓、狗與雪貂等寵物也會被冠狀病毒感染，可分為兩型，感染腸道的貓腸道冠狀病毒（FECV）症狀較輕微，貓傳染性腹膜炎病毒（Feline infectious peritonitis virus、FIPV）則可造成嚴重的貓傳染性腹膜炎，貓傳染性腹膜炎的死亡率很高，貓在症狀出現後一般會在一年內死亡。
已知有兩種冠狀病毒可感染狗，分別為犬冠狀病毒（CCoV）與犬呼吸道冠狀病毒（CRCoV），前者屬甲型冠狀病毒，一型造成腸炎，另一型造成類似貓傳染性腹膜炎的全身性感染。
實驗動物
冠狀病毒亦可感染許多實驗室中使用的動物，感染實驗小鼠幼仔的死亡率很高，對成年小鼠造成的症狀較輕微，但可引發免疫反應，可能影響對實驗結果的判讀。MHV分為許多株系，感染的組織、症狀和嚴重程度也有差異，MHV-1造成呼吸道症狀，A59和MHV-3造成肝炎，JHV則造成腦炎，其中後者感染會刺激小鼠的免疫反應，造成神經元髓鞘的損傷，因此被用做研究多發性硬化症的動物模型，這兩個病毒株與MHV現已被歸為同物種，合稱鼠冠狀病毒，另外曾有用來培養梅毒螺旋體的兔子被未知病原感染，對這兩型兔冠狀病毒均很少，但後者應屬甲型冠狀病毒，野生囓齒類、兔類、刺蝟與鼩鼱等小型哺乳動物身上也發現有多種這兩屬的毒株。另外馴鹿、鹿、野牛、羚羊和長頸鹿等反芻動物身上均有發現和牛冠狀病毒相近的冠狀病毒毒株，海豹與鯨豚等海洋哺乳動物身上也分別發現了甲型和丙型冠狀病毒（鯨豚冠狀病毒），野生鳥類身上則發現了許多丙型和丁型冠狀病毒的毒株，前者的許多毒株被歸為一新種鴨冠狀病毒2714，而丁型冠狀病毒屬中的物種皆為感染野鳥的病毒。
防治
與輝瑞合作研發預防Covid-19的BNT162疫苗]]
冠狀病毒的疫苗開發有一定難度，因為此類病毒容易發生基因重組，疫苗有促進其產生更多變異之虞。貓冠狀病毒感染造成的貓傳染性腹膜炎即無疫苗防治，過去開發的疫苗不但不能預防疾病，反而可能加重其症。
人類疾病中，四種造成普通感冒的冠狀病毒均尚無疫苗可預防，避免感染的方法為多洗手與避免觸碰眼、鼻與口。截至2021年仍無有效的疫苗可預防SARS與MERS，但有些MERS的疫苗正在研發中，且因重症病患的傳染力較強，隔離檢疫對防疫相當有效，在發病第五天前就被隔離的病人很少將病毒傳染給他人。
預防2019冠状病毒病的方法除保持個人衛生與隔離患者外，還有保持社交距離，以限制出行、取消集會、線上工作或學習等方式防止疫情蔓延。目前已有數種針對此病的疫苗獲核准上市，其中有兩種RNA疫苗（BNT162與mRNA-1273）的臨床試驗結果顯示其具有超過90%的防治效力。
参见
- 人畜共通傳染病
- 蝙蝠携带的病毒
- 嗜神经病毒
注释
参考资料
外部链接
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