脊椎關節炎

脊椎關節炎（Spondyloarthritis，SpA），又稱為脊椎關節病變（Spondyloarthropathy）是一系列發炎性疾病的總稱，包含（EA）、乾癬性關節炎（PsA）、强直性脊柱炎（AS）與反应性关节炎（ReA）等疾病。發炎常發生在關節週邊的軟組織，造成背痛、关节炎、著骨點炎、韌帶、肌腱或關節囊，但也可能影響關節以外的組織，如：眼睛的葡萄膜炎等等。

根據國際脊椎關節炎評估學會（ASAS）標準，脊椎關節炎會依影響的位置分為（axial SpA）與周邊型（peripheral SpA）兩類。

症狀
在所有脊椎關節炎亞型中，發炎性背痛或以下肢為主的非對稱性关节炎是最常見的症狀。有些病人會發生著骨點炎，即韧带、腱或关节囊與骨頭接合處的發炎。
的症狀]]

中軸型脊椎關節炎（axSpA，如强直性脊柱炎）會造成發炎性背痛（inflammatory back pain，IBP）。其症狀特點為起病緩慢，並逐漸向臀部擴散，病患通常無法像創傷性背痛那樣明顯指出發生的時間點。且其症狀通常在早晨起床時最嚴重，活動後會逐漸緩解。axSpA最常從開始進犯，並逐漸往上影響至颈椎。脊柱異常可能包括脊柱前凸變平、脊柱後凸加劇以及颈椎過度伸展，導致脊柱活動受限。部分强直性脊柱炎患者也會發生髖關節或肩關節关节炎，通常出現在疾病早期；其他周邊關節則在病程後期才出現病變，且多以非對稱方式影響下肢。

約有20%的炎症性肠病（IBD）患者會發展為脊椎關節病變，且克隆氏症患者比溃疡性结肠炎者更容易出現此併發症。關節炎可在腸道症狀出現前即先發生。通常以非對稱方式影響下肢，表現為急性發作及遷移性病程。

危險因子
約有50%的脊椎關節炎SpA及僵直性脊椎炎患者，在迴腸鏡檢（ileocolonoscopy）時可發現顯微鏡下的迴腸炎症。最新研究顯示，克隆氏症（Crohn’s disease）與僵直性脊椎炎之間存在免疫學上的密切關聯，兩者皆涉及腸道免疫失調及慢性炎症反應。

此外，近年研究強調腸-關節軸（gut-joint axis）在SpA發病機制中的核心角色，提示腸道微生物群失衡（dysbiosis）與免疫系統異常互動，可能是疾病發展的重要推手。這些發現不僅深化了對SpA病理生理的理解，也為未來針對腸道炎症的治療策略提供了新方向。

誘發因子
反應性關節炎主要由腸胃道及泌尿生殖道感染誘發。常見的腸胃道致病菌包括（Shigella flexneri）、艱難梭狀芽孢桿菌（Clostridioides difficile）、（Yersinia enterocolitica）、（Yersinia pseudotuberculosis）、空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）、（Campylobacter coli）及沙門氏菌（Salmonella spp.）。泌尿生殖道感染中，沙眼衣原體（Chlamydia trachomatis）是最常見的致病菌。部分研究亦指出肺炎衣原體（Chlamydia pneumoniae）與反應性關節炎可能存在關聯，但證據尚不充分。目前對其他SpA亞型的家族聚集研究相對較少。

HLA-B27是一種多態性的人類白血球抗原（HLA-B分子），在不同脊椎關節炎亞型中的陽性率分布如下：歐洲血統的強直性脊椎炎患者中高達95%；反應性關節炎患者約70%；乾癬性脊椎關節炎約60%。

相比之下，近年獲得較多支持的是錯誤摺疊誘發的內質網壓力與未折疊蛋白反應（unfolded protein response, UPR）理論。該理論指出，HLA-B27重鏈在內質網中因B口袋第67位半胱氨酸導致錯誤摺疊，啟動UPR，進而改變免疫細胞的細胞激素分泌與反應性，促進慢性炎症的發生。此外，UPR還影響細胞代謝、自噬及凋亡等多重過程，這些機制被認為是SpA發病的重要推手。

以中軸型表現的疾病以强直性脊柱炎及中軸型乾癬性關節炎為代表，患者通常在45歲以下，且通常存在發炎性背痛3個月以上，或脊柱活動受限，關鍵診斷依據為薦髂關節炎及HLA-B27陽性。

以周邊型表現的疾病包含乾癬性關節炎和反應性關節炎為代表，病患通常沒有中軸骨相關進犯。根據ASAS的診斷標準，病患的典型症狀應有周邊關節炎、指趾炎，或著骨點炎至少其中一項，並再加上SpA特徵來輔助診斷。

在實驗室檢查方面，人類白細胞抗原（HLA）檢測最具價值。儘管一般人群中只有約5%的HLA-B27陽性者會發展為强直性脊柱炎，但HLA-B27與脊椎關節炎的盛行率仍有關聯。因此，解讀HLA-B27檢測結果時必須考慮該疾病在特定族群中的流行病學情況，若影像明確顯示薦髂關節炎，則不需要其他診斷性影像檢查。然而放射學上的結構變化可能數月甚至數年後才出現，許多初期薦髂關節炎的患者無法透過X光診斷，此類狀況稱為「無放射影像確認之中軸型脊椎關節炎」（Non-Radiographic Axial Spondyloarthritis，nr-axSpA）。病患從症狀出現到X光可以觀察到之間的落差可長達10年，從而可能錯過早期治療的時機。磁振造影（MRI）可以診斷更早期病灶，使病人獲得更及時的診斷與治療。

針對周邊型關節炎，手與足部的X光非常有用。約有75%的乾癬性關節炎患者在周邊關節的X光上可見異常，包括軟組織腫脹、骨侵蝕、骨質疏鬆、骨膜炎及關節間隙狹窄。嚴重的侵蝕可能導致近端關節面破壞，形成「筆插杯狀」（pencil-in-cup）的外觀。

中軸型脊椎關節炎（axSpA）
根據ASAS的診斷標準，病患症狀初始年紀必須在45歲以下，並擁有背痛症狀常達3個月以上：

• 關節炎
• 著骨點炎

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若有上述症狀，則檢視是否有下列SpA的特徵，兩群之中必須至少符合其中一群：

第一群SpA特徵如下，須成立至少一項：

• 葡萄膜炎
• 乾癬
• 發炎性腸病
• 症狀發生前有過腸道或泌尿道感染
• HLA-B27陽性
• 影像可見薦髂關節炎

第二群SpA特徵如下，須成立至少兩項：

• 關節炎
• 著骨點炎

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• 發炎性背痛的病史
• SpA的家族病史

治療
藥物治療
治療因其分類及亞型會有所不同，但不論是axSpA或pSpA，非甾体抗炎药（NSAIDs）都是控制關節炎的第一線用藥。傳統（DMARDs）對於中軸型疾病表現不佳。但若病人有周邊SpA表現，則可以用於輔助治療、柳氮磺胺吡啶（SSZ）、来氟米特（LEF）等等。

若病人症狀僅有axSpA表現，且NSAIDs控制不佳或不適合使用，則可以考慮使用。多項研究證實TNF抑制劑可以改善病人的臨床症狀，延緩疾病進展，以及降低發炎指數、依那西普（etanercept）、英夫利西單抗（infliximab）、阿達木單抗（adalimumab），和戈利木單抗（golimumab）。

除此之外，IL-17抑制劑、IL-23抑制劑，及JAK抑制劑等藥物也被證實可以用於SpA的治療。

非藥物治療
此外，非藥物治療在SpA的治療中也佔有重要地位。運動對於SpA的治療相當重要，尤其是在專業人士輔助下的物理治療以及水上物理治療。另外吸菸已證明為axSpA的加重因素，若病人尚未戒菸，可推薦病人戒菸。

預後
强直性脊柱炎（AS）對患者生活影響深遠。

關於反應性關節炎的預後，早期研究曾認為病程較差。大多數患者在發病後六個月內症狀可獲得緩解或消失，這與紅血球沉降率（ESR）升高、藥物使用頻繁以及早期影像學損害有關，目前研究較少，預後尚不明確。現有資料顯示，病程超過五年的兒童患者較容易出現功能障礙，五年後的緩解率僅約17%。病程十年後，約有60%的患者會出現中度至重度的功能限制至西班牙的每十萬人62.5例之間。關於脊椎關節炎的盛行率，目前有16項研究報告，結果顯示從日本的0.01%。反应性关节炎的盛行率不明，可能根據與之相關的腸道（如志賀氏菌屬、沙門氏菌屬、弯曲菌属）或性傳染病（如披衣菌感染）流行程度而有變化。。1850年，解剖學家兼外科醫生班傑明·布羅迪爵士，並在《關節疾病的病理學和外科觀察》（Pathological and Surgical Observations on the Diseases of the Joints）第五版中首次描述了強直性脊椎炎的典型臨床表現，他也是第一個將虹膜炎（前房葡萄膜炎）描述為僵直性脊椎炎併發症的人。

第一個針對僵直性脊椎炎的診斷標準是1961年的羅馬診斷標準，1966年的紐約標準以此為依據稍作修改。范德林登（Sjef van der Linden）復於1984年提出修正版紐約標準（Modified New York criteria）。後續國際脊椎關節炎評估學會 (ASAS) 小組於 2009 年發布了新的 axSpA 分類標準，儘可能容納SpA的相關症狀，並加入了HLA-B27的基因檢測輔助診斷。

參見

• 脊椎炎
• 椎關節病

參考文獻
延伸閱讀
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外部連結
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