呼吸暫停（Apnea，英式英語apnoea），是指呼吸動作暫時停止。它可以是自主的（如憋氣），也可以是非自主的病理狀態。在非自主的呼吸暫停期間，吸氣肌肉處於靜止狀態，肺體積最初保持不變。視乎呼吸道的通暢程度，肺部與外界環境之間可能有或沒有氣體流動。若有足夠氣流，肺內的氣體交換和細胞呼吸作用便不會受嚴重影響。
在睡眠醫學的臨床診斷上，根據美國睡眠醫學會（AASM）的現行標準，呼吸暫停的定義更為嚴格且量化：必須是氣流減少幅度 ≥ 90%，且持續時間 ≥ 10 秒。此標準適用於阻塞性及中樞性睡眠呼吸中止症的相關事件判定。
呼吸暫停最早可能在童年時期就被診斷出來。當發現相關徵狀時，建議諮詢耳鼻喉專科醫生、過敏症專科醫生或睡眠科醫師；牙齒矯正科醫師也有機會觀察到上呼吸道的畸形或功能障礙。
過度換氣
坊間普遍認為，在開始自主性呼吸暫停前進行自主性過度換氣，可以更安全地延長憋氣時間。但實際上，這種做法只會製造一個「不需要呼吸」的假象。身體的血氧水平其實已經跌到一個在正常情況下會引發強烈呼吸困難、最終迫使患者非自主吸氣的水平。許多人錯誤地將過度換氣的功效歸因於血液含氧量增加，而沒有意識到這個效果其實是來自血液和肺部中二氧化碳的減少。離開肺部的血液通常已經完全被氧氣飽和，因此呼吸普通空氣進行的過度換氣，並沒有可能增加身體可用的氧氣量。降低二氧化碳濃度會提高血液的酸鹼值，這樣就可以延長血液變酸到足以刺激呼吸中樞的時間，原理就是上文所述。
窒息氧合
窒息氧合（Apnoeic Oxygenation）的核心機制在於：血液與肺泡之間的氣體交換，血液與肺泡之間的氣體交換，其實可以完全獨立於肺部的進出氣運動（即胸廓與橫膈膜的呼吸起伏）。因此，即使患者處於呼吸暫停狀態，甚至橫膈膜完全停止活動，氧氣依然能持續進入血液循環。
然而，在呼吸暫停期間，身體無法有效排出二氧化碳。肺泡中的二氧化碳分壓會迅速與血液中的分壓達到平衡。隨著新陳代謝產生的二氧化碳持續進入血液，卻又缺乏排出途徑，堆積的二氧化碳會越來越多，最終會將氧氣及其他氣體從小氣道與肺泡中擠出。與此同時，二氧化碳也會在身體組織中積聚，進而引發呼吸性酸中毒。
1959年，弗魯明（Frumin）首次描述了在麻醉手術期間應用窒息氧合的情況。在這項具有里程碑意義的研究中，八位受試者中所記錄到的最高動脈血二氧化碳分壓達到了 250 毫米汞柱；而在呼吸暫停長達 53 分鐘後，最低的動脈酸鹼值降至了 6.72。
呼吸暫停的科學研究
有研究發現，健康成年人在進行短暫憋氣時，脾臟的體積會略為縮小。
腦死判定呼吸暫停測試
腦死判定呼吸暫停測試（Apnea Test）在臨床醫學上還有一個極為嚴肅的用途，那就是用來判定腦死。根據美國神經病學學會制定的腦死臨床診斷推薦方案，腦死的診斷取決於三個臨床標準的結合：昏迷、腦幹反射消失，以及呼吸暫停。在此語境下，「呼吸暫停」是指病人在沒有生命維持系統（如呼吸機）輔助的情況下，完全無法自主呼吸。呼吸暫停測試是按照一個既定的程序進行的。
不過，呼吸暫停測試並不適合用於血流動力學不穩定、需要增加抗利尿激素劑量、存在代謝性酸中毒，或需要高水平呼吸機支持的病人。進行這項測試帶有誘發心律不正、使血流動力學不穩定或代謝性酸中毒惡化至不可逆轉的風險，甚至有可能使病人因此變得不適合進行器官捐贈。在這些情況之下，就必須考慮進行確認性測試，因為對病人來說，強行進行呼吸暫停測試是不安全的。
參見
- 睡眠窒息症
- 阻塞性睡眠呼吸中止症
參考文獻
评论 (0)