睡眠呼吸暂停

是一種常見的睡眠呼吸障礙。患者在睡眠期間會反覆出現十秒或以上的呼吸中止，導致與。其中約94.5%的病例屬-{zh-hans:阻塞性睡眠呼吸暂停;zh-hk:阻塞性睡眠窒息症;zh-tw:阻塞性睡眠呼吸中止症}-（OSA）。

分類
阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）
兒童阻塞性睡眠呼吸中止症請參見：阻塞性睡眠呼吸中止症

阻塞性睡眠呼吸中止症（Obstructive sleep apnea，OSA）佔整體病例 約94.5%。其病理機制為睡眠期間喉嚨附近軟組織鬆弛，導致上呼吸道塌陷；即便大腦已發出正常的吸氣指令，氣流仍因物理阻塞而無法通過。

中樞性睡眠呼吸中止症（CSA）
（Central sleep apnea，CSA）較為少見，佔約5.5%，並伴隨口乾或喉嚨痛，這主要是由於睡眠中長期張口呼吸及用力鼻鼾導致黏膜乾燥所致。

中樞性睡眠呼吸中止症
相較之下，CSA的臨牀表現較爲隱晦，較少出現劇烈鼻鼾或喘氣驚醒。患者的主要問題在於呼吸節律不穩，常因無法維持平穩的呼吸模式而導致睡眠頻繁中斷。在嚴重的心臟衰竭患者中，CSA可能呈現的特徵，即呼吸深度由淺入深、再由深入淺，最終出現呼吸中止的循環週期。

阻塞性與中樞性之共同表現
兩類患者均可能因長期而出現認知功能與情緒層面的共同症狀。在認知方面，常表現為注意力不集中、短期記憶力衰退、思維反應變慢及執行功能障礙、肌萎縮側索硬化症、腎功能不全。針對學前兒童的臨床數據則顯示，中重度 OSA 的患病率介乎 1.8% 至 6.4% 。隨着全球兒童肥胖率上升，相關發病率呈上升趨勢。

病理機轉
阻塞性睡眠呼吸中止症
OSA 通常由多種因素共同引起，可分為解剖異常與功能失調兩大範疇。在解剖因素方面，患者常因咽喉結構狹窄、軟顎下垂、扁桃腺肥大或顱面結構異常，導致上呼吸道物理空間受限，增加了氣道塌陷的風險。

在生理循環上，當呼吸中止發生，體內二氧化碳濃度升高（高碳酸血症），化學感受器偵測後會促使大腦短暫覺醒以恢復氣道張力，形成「阻塞—缺氧—覺醒—再入睡」的反覆循環。這種反覆的覺醒過程導致，即睡眠結構頻繁中斷，無法維持連續完整的睡眠週期，並會顯著壓縮深睡期與快速動眼期（REM）的睡眠時間。缺氧—再氧合的循環產生大量活性氧，引發氧化應激，進而損害細胞免疫功能，並導致血管內皮功能障礙及動脈硬化，推動免疫細胞的功能性重塑。與此同時，造成的皮質覺醒反應，會誘發交感神經長期亢進與迷走神經功能受抑制，導致自律神經失衡。

中樞性睡眠呼吸中止症
CSA的病理核心在於呼吸中樞發出的指令異常，而非氣道物理結構的阻塞，其發病機制主要分為呼吸調節不穩定與中樞神經調節受損兩大類：

• STOP-BANG 問卷：初篩首選工具。敏感度極高，主要透過鼻鼾、高血壓、BMI、年齡、頸圍等生理特徵進行快速評分。
• Epworth 嗜睡量表（ESS）：量化主觀日間嗜睡。評估患者在日常情境中的瞌睡傾向，反映睡眠碎片化對日間功能的影響。
• NoSAS問卷：客觀指標加權。專注於頸圍、BMI、年齡、鼻鼾及性別等臨床數據的加權計分。
• 柏林問卷：風險分層與共病評估，著重評估鼻鼾頻率、日間疲勞以及是否合併高血壓，藉此進行多維度風險分層

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智能診斷與個人化篩查
隨著穿戴式技術與人工智慧的演進，睡眠呼吸中止症的篩查工具已由傳統的實驗室監測，轉向多樣化的居家監測方案。

目前的篩查手段主要分為消費級穿戴設備與專業 AI 驅動的分析演算法。消費級設備如指夾式脈搏血氧儀、智能手錶、智能指環（如倍靈指環）及軟性皮膚電子感測器 ，透過持續追蹤心率變異性、動脈血氧飽和度及呼吸聲等指標，為潛在患者提供初步風險評估。

根據美國睡眠醫學會（AASM）的臨床立場，上述穿戴式設備目前仍定位為「風險篩查工具」，其臨床數據尚不足以完全取代多項睡眠生理檢查（PSG）作為診斷標準。此外，Transformer 架構的深度學習模型透過單導聯心電圖（ECG）或光體積變化描記圖法（PPG）分析，其準確度亦正快速向 PSG 標準靠攏，標誌著睡眠醫學診斷技術將進入了數據驅動的新紀元。

家居睡眠測試（HSAT）
家居睡眠測試（Home Sleep Apnea Testing，簡稱 HSAT）是診斷OSA的重要工具。考慮到多項生理睡眠檢查往往費用高昂，且在公立醫療體系中面臨較長的輪候時間，對於臨床上高度懷疑患有中重度 OSA 且無複雜合併症的患者，HSAT 成為了一種高效且便捷的確診替代方案。

HSAT 的核心價值在於透過居家環境下的生理監測，捕捉真實睡眠狀態。常見的技術包括周邊動脈張力（PAT）檢測，此技術透過指尖探頭偵測血管張力，結合心率、血氧及體位變化來推算呼吸紊亂事件，相較於僅依靠血氧監測的設備，能更全面地反映睡眠結構的完整性。另一項技術則是脈搏傳導時間（PTT）分析，透過測量心電圖與脈搏波之間的時間差，間接量化呼吸努力度，這對於區分阻塞性與中樞性的呼吸中止事件具有顯著優勢。

多項生理睡眠檢查（PSG）
多項生理睡眠檢查（Polysomnography，PSG）被視為臨床黃金標準。在檢查過程中，醫療人員會運用多種精密儀器，同步監測患者睡眠期間的生理數據以進行綜合分析。首先，透過腦電圖、、下頦肌電圖，檢查能準確分析患者的睡眠分期及微覺醒頻率，以評估整體的睡眠結構。其次，在呼吸功能監測方面，會利用口鼻氣流感應器（如熱敏電阻或壓力傳感器）偵測呼吸氣流，並結合胸腹呼吸運動紀錄，從而有效區分呼吸中止的類別。最後，檢查亦包含脈搏血氧儀與心電圖監測，用以持續紀錄血氧飽和度的變化及心率的波動情況，但針對安全敏感的高風險職業（如司機、飛行員、軍人等，盛行率達 26%–70%），專家共識強烈建議採取積極的篩查與教育措施。針對高風險住院患者，AASM 則建議在完整管理路徑下進行評估。

診斷標準
診斷門檻結合了客觀的呼吸紊亂數據（AHI/RDI）與臨床表現，旨在將症狀與客觀生理指數掛鉤，從而準確劃分疾病的嚴重程度。

其他輔助評估指標
為了彌補僅依賴 AHI 指標的局限性，臨床上常會引入多項輔助評估指標以更精確地掌握患者的病情。

血氧下降指數（Oxygen Desaturation Index， ODI）：記錄每小時睡眠中血氧飽和度下降 ≥3% 或 ≥4% 的次數。ODI 可更直接反映間歇性缺氧的負荷程度，部分研究顯示其預測心血管不良結局的能力優於 AHI。惟 ODI 無法區分阻塞性與中樞性事件，亦未能計入不伴顯著血氧下降的呼吸事件。

快速動眼期AHI（REM-AHI）：單獨計算REM睡眠期間的 AHI。部分患者整體 AHI 未達診斷標準，但 REM-AHI 明顯升高，此類患者同樣可出現顯著日間嗜睡。惟目前 REM-AHI 尚未有獨立的診斷閾值。

低氧負荷（Hypoxic Burden）：綜合計算呼吸事件相關血氧下降的深度、持續時間及頻率，以量化睡眠期間的缺氧總量。較 AHI 更能全面反映缺氧的生理壓力，在預測心血管死亡率方面表現出更高的靈敏度。目前學術界正致力於標準化其計算公式。

中樞性睡眠窒息症的診斷條件
CSA 的客觀診斷門檻同樣要求 AHI或 RDI ≥ 5 次／小時，PSG監測中樞性呼吸中止事件的次數必須佔總呼吸事件的 50% 以上。這是將其與 OSA 區分開來的最核心指標。

治療
OSA的治療方案採取高度個人化策略。臨床醫師會依據患者的解剖結構（阻塞位置）、病理生理內型（特定病因）、病情嚴重度（AHI）、肥胖指數（BMI）及併發症狀況，制定階梯式與多元化的治療路徑。

若患者合併肥胖肺換氣不足綜合症（OHS），則需減重達25–30%方能有效緩解徵狀，部分患者或需考慮減重手術以達至此目標。即使是非肥胖患者，若存在局部脂肪堆積（如頸圍較大），適度減重仍有機會改善上呼吸道通暢度，但效益通常較肥胖患者為低。

其作用機制包括：強化上呼吸道擴張肌（如顎舌肌）的力量與耐力，直接提升氣道穩定性；減少睡眠時頸部體液積聚，減輕對氣道的物理壓迫；提高覺醒閾值，穩定睡眠結構；以及降低系統性炎症與氧化應激水平。此訓練應在專業人員指導下進行，確保動作正確與安全。

儀器治療
對於中度至重度患者，儀器治療是目前公認的臨床一線首選方案。

自適應伺服通氣呼吸機（ASV）
自適應伺服通氣呼吸機（Adaptive Servo-Ventilation，ASV）是一種進階的無創正壓呼吸機，主要用於治療CSA。其運作機制在於實時監測患者的呼吸深度與節律，動態調整吸氣壓力以穩定呼吸週期，特別適用於對抗。

2025年AASM發佈的臨床實踐指引，條件性建議將ASV用於多種病因引起的CSA。

口腔矯正器
對於輕度至中度OSA患者，或無法耐受持續正壓呼吸機（CPAP）治療者，口腔矯正器（俗稱「止鼾器」）是臨床上主要的替代方案。目前市面上最常見的類型為下顎前移夾板（Mandibular Advancement Device， MAD），其設計透過客製化牙套將下顎強制維持於前方位置，藉此帶動舌根前移，以擴張上呼吸道並防止睡眠期間的塌陷；該裝置通常需由具備睡眠醫學專業的牙醫師進行評估與製作。

此外，針對下顎結構正常但存在顯著舌根後墜問題的患者，臨床上亦有舌保持裝置可供選擇，該裝置利用吸力將舌頭固定於口腔前方，進而避免其阻塞呼吸道。相關技術亦持續發展，例如 CARE 矯正器，其設計結合了前移下顎與擴張上顎骨的功能，旨在增加患者的鼻腔容積。儘管初期數據顯示該裝置具備治療潛力，但由於缺乏長期的臨床追蹤證據，醫學界目前對其納入常規治療地位仍持謹慎態度。

（如 Cryosa 系統） 屬於物理療法的一種，透過低溫探頭作用於軟腭或舌根等軟組織。依據初期臨床經驗顯示，此類物理療法對周邊組織的侵入性相對較低，在術後修復與減少組織纖維化方面可能具有潛在優勢，並正在臨床試驗中評估其長期對於減少氣道阻塞的臨床價值。

舌根與顎骨手術
針對舌根後墜引發的阻塞，臨床上可採用、舌懸吊術或等進行治療。若需最大幅度地擴張後氣道空間，被視為中重度 OSA 手術治療中效果最顯著、成功率最高的選項，惟因手術涉及骨骼調整，創傷程度相對較大。此外，針對上顎狹窄患者，可透過牙顎矯正進行。成人患者若需採行此療法，則須配合「微型植體輔助」方式，惟對於高齡患者而言，該術式之治療效果通常較為有限。

透過植入橫膈膜節律器，有節奏地向膈神經施加電脈衝以驅動膈肌收縮。主要用於CSA，協助患者恢復規律的呼吸節律。此外，替爾泊肽已被證實能有效改善心血管風險因子，包括降低收縮壓、減少高敏 C 反應蛋白等發炎指標，並降低患者的低氧負荷，是目前代謝型患者的重要介入手段。

另一方面，雖然司美格魯肽尚未被美國食品藥物管理局直接核准為睡眠呼吸中止症的專屬治療藥物，但臨床證據顯示，該藥物能顯著改善肥胖型患者的病況。透過持續的代謝調節，患者的呼吸紊亂指數呈現顯著且持久的下降趨勢，使其成為肥胖合併代謝性睡眠呼吸中止症患者在多模態管理中的重要臨床工具。

其他研究中藥物
目前針對睡眠呼吸中止症的藥物治療正處於積極研發階段，尚未成為國際睡眠醫學指引所推薦的標準療法，其臨床應用仍須經醫師嚴格評估與監測。主要聚焦於以下三個方向。

其次是透過代謝調節與體重管理來緩解症狀。以GLP-1 受體激動劑為代表的藥物，透過強效的體重控制機制，可有效減輕頸部及咽喉周圍的脂肪組織負荷，從而間接降低氣道塌陷的風險。美國胸腔學會在2025年的官方研究聲明中，將推進基於內型的個性化診療作為未來優先方向。

併發症與共病
OSA若長期未獲治療，將引發多系統的併發症，並與多種慢性疾病形成複雜的共病關係。這些病理變化主要源於間歇性缺氧、睡眠碎片化及慢性發炎反應，進而導致全身性的器官損害。此劇烈負壓會顯著增加左心室跨壁壓力，直接影響心輸出量，並對心房壁造成反覆機械性牽拉。

在化學性損傷方面，缺氧及再氧合過程誘發的氧化應激，會導致血管內皮功能障礙及動脈硬化，顯著增加多種心血管系統疾病的發生風險。長期缺氧亦會引發肺血管重塑與肺高壓，進而加重右心室負擔。OSA 也使心源性猝死風險顯著升高。在排除傳統因素後，夜間血氧飽和度絕對值下降 10%，心源性猝死的風險便增加 14%。

此外，OSA 與代謝紊亂密切相關，OSA 可加劇脂肪組織的作用，導致血漿游離脂肪酸水平異常升高，引發全身性脂毒性，進而干擾胰島素訊號傳遞。臨床上，患者常伴隨胰島素抵抗、血脂異常（表現為三酸甘油酯上升、高密度脂蛋白下降）。肥胖與 OSA 之間更存在惡性循環：間歇性缺氧會引發瘦素抵抗及飢餓素上升，增加食慾，而病理性疲勞則降低體能活動意願，進一步加劇脂肪堆積。在少數嚴重缺氧的案例中，呼吸中止引發的自主神經調控異常，可能導致血管迷走性暈厥，負責記憶功能的乳狀體體積平均縮小約 20%。患者臨床表現常包括記憶力減退、注意力集中困難及執行功能障礙，長期增加阿茲海默症等神經退化性疾病的風險。

此外，交感神經長期亢進及下丘腦—腦下垂體—腎上腺軸（HPA軸）功能失調。缺氧會間接干擾血清素合成，削弱突觸可塑性。在中樞層面，慢性間歇性低氧在下丘腦室旁核內引發神經炎症及氧化應激，進一步加劇情緒調節障礙。最終，患者罹患抑鬱症與焦慮症的比率顯著偏高。

值得注意的是，患者的疾病感知常與客觀病情嚴重度脫節，這可能與島葉等腦區受損導致的缺陷有關。

泌尿、胃腸與其他併發症
在泌尿系統方面，夜間頻尿是OSA的常見徵狀，其主因在於睡眠時氣道阻塞引發的胸腔負壓變化，促使心房利尿鈉肽過度分泌，進而引發強烈利尿效應；長期而言，腎臟血流量灌注的不穩定亦可能導致慢性腎損傷。消化系統方面，患者常出現胃食道逆流，這主要與胸腔負壓變化削弱下食道括約肌的張力有關。

OSA 對感官系統的影響亦不容忽視。研究顯示，OSA 與視網膜病變及青光眼存在顯著關聯，其機制涉及多重生理干擾：交感神經過度活化與內皮功能障礙會減少視神經乳頭的血液灌注；呼吸中止引發的高碳酸血症則會導致腦血管擴張及顱內壓升高，進而干擾視神經軸漿流；同時，反覆的氧化應激反應會直接損害視網膜神經節細胞。在耳科併發症方面，患者被發現有較高風險出現感覺神經性聽力損失，這主要歸因於耳蝸和內耳微循環供氧不足，導致耳蝸毛細胞受損與神經性損傷。除聽覺損傷外，OSA患者的平衡系統同樣受影響。客觀檢測顯示，患者在半規管及耳石器（球囊、橢圓囊）功能上均明顯差於常人，反映周邊前庭系統出現廣泛損傷，臨床上部分患者會表現為眩暈。影像學顯示OSA患者豎脊肌增厚，惟與血氧飽和度及C反應蛋白呈負相關，提示可能為脂肪浸潤所致之「假性肥大」而非肌力增強。流行病學上OSA與肌少症相關，遺傳學研究亦提示可能存在因果關聯，惟尚待前瞻性研究驗證。

骨骼健康同樣受到顯著影響，OSA 患者罹患骨質疏鬆症的風險高達常人的 2.18 倍，且風險與睡眠呼吸中止的嚴重程度呈現顯著的正相關。此外，腫瘤學研究顯示，長期處於氧化壓力與免疫失調的環境下，亦可能增加罹患甲狀腺癌、膀胱癌及腎癌等癌症的風險。

最後，在臨床實務上，OSA 患者的圍術期管理至關重要。由於鎮靜或麻醉藥物會進一步抑制上呼吸道肌張力，導致患者在術後極易發生嚴重氣道阻塞，因此臨床上須加強術前評估與術後密切監測，以降低圍術期併發症的發生風險。

常見共病與臨床關聯
OSA不僅是獨立的疾病，亦常與多種慢性疾患形成共病，展現出高度的病理相關性與雙向影響。

在代謝與內分泌領域，OSA 與二型糖尿病存在深刻的雙向關聯；肥胖作為兩者的共同上游風險因素，往往導致疾病相互加重。此外，代謝功能障礙相關脂肪性肝病亦常與 OSA 並存，兩者共享胰島素抵抗與慢性炎症機制，形成惡性循環。臨床指引建議，針對合併肥胖或代謝症候群的 OSA 患者，應同步評估肝臟脂肪變性風險，以確保診斷與治療的全面性。

在睡眠疾患領域，OSA 與失眠的共病狀態（COMISA）尤為臨床關注。此狀態非單純的症狀疊加，而是兩者互為因果、形成惡性循環的特殊病理機制。臨床觀察顯示，COMISA 患者具備更沉重的疾病負擔與更高的死亡風險。目前醫學共識建議採納失眠認知行為治療（CBT-I）結合正壓呼吸機（CPAP）作為核心管理方案，並不推薦使用可能抑制呼吸中樞的苯二氮䓬類藥物。

此外，OSA 亦與多種其他系統疾病共存。例如OSA 與癲癇、慢性阻塞性肺病、炎症性皮膚病及各類神經退化性疾病（如柏金遜症）均表現出高度的共病率。這些疾病通常展現出顯著的雙向病理影響，治療時需考慮各病症間的交互作用，以提升患者的生活品質與整體預後。

中樞性睡眠窒息症相關併發症
在臨床影響方面，CSA與心臟衰竭的關聯最為密切，兩者互為因果：心臟衰竭令血液循環變慢，循環時間因此延長；肺部鬱血則會刺激、引發過度換氣。這兩個機制會誘發CSA；而CSA所引發的與交感神經亢進，又會反過來進一步加重心臟的負荷。研究顯示，夜間血氧下降的程度與心血管死亡率呈劑量依賴關係，因此CSA常被視為心臟衰竭患者預後不良的重要指標。

意外風險
日間嚴重的嗜睡與認知疲勞會顯著降低警覺性與反應速度，導致駕駛或操作機械時發生交通意外或工傷的風險明顯高於常人。

事業影響及社會經濟損失
2026年《》期刊的大型研究估計，美國每年因OSA造成的生產力損失高達1802億美元，英國則為42.2億英鎊。多項研究證實，OSA患者的缺勤比率較高、生產力較低，而日間嗜睡是工作表現下滑的主因，惟當時醫學界長期忽略此症，患者常被誤診為猝睡症。

1966年，亨利·加斯托（Henri Gastaut）等人首次以多項生理睡眠檢查全面記錄匹克威克綜合症患者睡眠期間反覆出現的呼吸中止現象，為後續研究奠定基礎。1976年，克里斯蒂安·吉列米諾（Christian Guilleminault）團隊正式提出「睡眠窒息症候群」這一醫學術語，使其在醫學分類中確立為一種獨立疾病。

1981年，澳洲悉尼大學的科林·沙利文（Colin Sullivan）教授及其團隊在《刺胳針》發表突破性研究，首次成功用持續正壓呼吸機（CPAP）治療五名OSA患者，此舉不僅開創了非侵入性治療的新紀元，亦推動了全球睡眠專科診所的興起。此後，為紀念此貢獻，每年的 4 月 18 日被定為「世界睡眠呼吸中止症關注日」。

1993 年，著名的威斯康辛睡眠隊列研究（Wisconsin Sleep Cohort Study）發表，首次精確記錄了一般人群中 OSA 的高盛行率，正式將 OSA 定位為重要的公共衛生議題，標誌著睡眠醫學進入了流行病學與精準介入的新階段。

隨著臨床病例的累積，2000 年代學界識別出複雜性睡眠呼吸中止症（CompSA），即現今的治療誘發型中樞性睡眠呼吸中止症（TECSA），這一發現促使了自適應伺服通氣（ASV）技術的革新。同時，為解決多項生理睡眠檢查資源不足的問題，2010 年代起家居睡眠測試（HSAT）獲得臨床指引的廣泛採用，標誌著睡眠呼吸中止症的診斷由實驗室走向社區化的歷史里程碑。

參見
*肥胖肺換氣不足综合征

參考文獻
外部連結

• [https://aasm.org/ 美國睡眠醫學會]
• [https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/sleep-apnea 美國國家心肺血液研究所 – Sleep Apnea]
• [https://www.nhs.uk/conditions/sleep-apnoea/ 英國國家健康服務體系 – Sleep apnoea]
• [https://tssm.org.tw/index.php? 台灣睡眠醫學學會]