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低血鈉症

Wikipedia · 2026-08-04 维基百科 👁 1 阅读

低血鈉症（ ，也可拼寫為hyponatraemia）是指血液中鈉離子濃度偏低的情況。患者可能無症狀，也可能出現輕微或是嚴重症狀。嚴重症狀則包括意識混亂、癲癇發作與昏迷 ，甚至可能致死。

導致低血鈉症的原因通常依據患者體內的體液狀態分為：低容積性、正常容積性與三類。

低鈉血症的治療應針對根本病因著手。

低血鈉症是最常見的人體電解質不平衡，在老年族群中尤為普遍。約有20%的住院患者，以及10%參與耐力運動賽事的選手（賽程中或賽後）會出現低血鈉現象。估計低血鈉症每年在美國造成的經濟負擔高達約26億美元。

徵象與症狀
低血鈉症的臨床表現包括噁心、嘔吐、頭痛、短期記憶喪失、意識混亂、嗜睡、疲倦、食慾不振、易怒、肌肉無力、抽搐或痙攣、癲癇發作，以及意識不清或甚至是昏迷。通常血漿鈉濃度越低，症狀就越嚴重。然而即便是輕度低血鈉症（血漿鈉濃度介於131–135微莫耳/升），也可能引發微細的臨床症狀與併發症若未及時處置，此類急性腦病變通常會危及生命。。

症狀的嚴重程度主要取決於血鈉下降的速度與幅度。由於神經元具有自我調節的適應機制，若血鈉是在數天甚至數週內緩慢下降，即便濃度降至極低，患者也可能無明顯症狀或僅有輕微不適。此外，若患者本身患有神經系統疾病（如癲癇）或合併其他代謝異常，神經系統症狀往往會更為嚴重。

低血鈉症亦會干擾骨骼代謝。研究顯示，低血鈉患者罹患骨質疏鬆症的風險會增加一倍，發生骨折的機率也顯著提升。

病因
低血鈉症的病因在臨床上通常分為低滲透壓性、非低滲透壓性以及假性低血鈉症三大類。

高容積性
體內的鈉與水分總量均有所增加。此類疾病（如肝硬化、心臟衰竭及腎病症候群）會因器官功能不全導致有效循環血量下降，進而刺激腎臟大量保留鈉與水分，引發高血容量（如全身水腫或是腹水）。然而，由於體內抗利尿激素 (ADH) 同時分泌，水分滯留的幅度遠大於鈉的累積，最終導致血鈉被稀釋而呈現低血鈉狀態：

  • 抗利尿分泌異常症 (SIADH) 及其眾多潛在病因
  • 重置。滲透壓感受器重置是SIADH的特殊變異型。下視丘將血鈉基準點下調，但調控機制正常。患者多無症狀，通常無須針對低血鈉進行治療。

低容積性
患者因全身總鈉量顯著流失而導致血容量減少。之所以仍呈現低血鈉狀態，是因為水分流失的幅度相對較小（即鹽分流失多於水分）。在馬拉松跑者及其他耐力賽事參與者中相當常見。
*使用MDMA（搖頭丸）可能會導致低血鈉症。

藥物因素
已有報告指出抗精神病藥會引發低血鈉症。

現有證據顯示，所有類別的精神科藥物（即抗抑鬱藥、抗精神病藥、情緒穩定劑以及鎮靜/催眠藥物）均可能導致低血鈉症。年齡是藥物誘發低血鈉症的重要風險因子。

其他病因
未包含在上述分類體系中的其他雜項病因還有：

*假性低血鈉症，因血中三酸甘油酯大量升高，或多發性骨髓瘤等疾病導致免疫球蛋白極度升高，進而造成化驗室測出的血鈉假性偏低。

正常體內恆定
人體透過下視丘—垂體—腎上腺軸的反饋系統，將血清鈉濃度精準維持在狹窄的生理範圍內。

這套系統的調控機制為：下視丘特定區域的滲透壓感受器會監測血鈉變化。當血清鈉濃度升高時，感受器會刺激腦下垂體後葉釋放抗利尿激素（ADH，又稱精胺酸血管加壓素）。ADH經血液循環作用於腎臟，促使腎小管重吸收無溶質游離水以稀釋血鈉。當血鈉回復至正常值後，下視丘感受器隨即停止刺激。同時，高滲透壓也會引發口渴感以增加飲水。反之，當血清鈉濃度降至135毫克當量/升以下（即發生輕度低血鈉）時，體內會停止分泌ADH，腎臟不再重吸收水分，且不會產生口渴感。透過增加水分排出與飲水量減少的協同作用，讓血鈉濃度回升至正常範圍。

低血鈉症
從生理機制來看，低血鈉症主要可分為調節迴路負荷過重與調節迴路中斷兩大類:

診斷
評估低血鈉症時，需綜合考量臨床病史、理學檢查與實驗室數據。當血液檢驗顯示血清鈉濃度低於135毫莫耳/升時，即可明確診斷。

確立診斷後，臨床上的首要任務是評估患者的容量狀態（低血容量、等血容量或高血容量），並同時檢查警覺性、注意力與定向力等神經學症狀，這對於釐清根本病因與判斷病情嚴重度非常重要。在鑑別診斷的過程中，有兩種特殊病因需要特別注意：

*腎上腺功能不全：若懷疑患者有腎上腺功能低下，應儘早進行短效促腎上腺皮質素試驗（）。由於此類患者不一定會出現典型的低血壓與高血鉀，極易遭到誤診，若未即時處置可能危及生命。

真性低血鈉症
真性低血鈉症（亦稱為低滲透壓性低血鈉症）是最常見的類型，臨床上通常簡稱為'低血鈉症'。低滲透壓性低血鈉症依據患者的血容量狀態分為三類，每一類代表導致ADH增加、進而引起水滯留及低血鈉症的不同根本原因：

臨床上依據容量狀態，可將低血鈉症分為以下三大類：

*高血容量性低血鈉症：此類患者全身總體液量過多（常見水腫或周邊組織腫脹，尤以雙腳踝最為明顯），但有效循環血容量卻不足。這種"血管內相對缺水"的狀態會持續刺激抗利尿激素釋放，導致水份大量滯留。臨床上最常由心臟衰竭、肝衰竭或腎臟病（如腎病症候群）引發。
*等血容量性低血鈉症：此類患者體液總量正常，但ADH仍異常升高的狀況。原因可分為兩種：一是因嘔吐、劇烈疼痛等生理刺激導致ADH過度分泌、二是無生理需求下的不當分泌，即抗利尿分泌異常症。此外，因溶質攝取不足致使尿液無法濃縮的疾病（如啤酒狂飲症或茶與吐司型（極簡飲食型）低血鈉症）、甲狀腺功能低下、中樞性腎上腺功能不全，以及極少數純粹因過度飲水引發的水中毒，亦均歸類於此。。
*低血容量性低血鈉症：此類患者呈現顯著的體液耗竭（體內水分與鈉離子同步流失）。當有效循環血容量嚴重不足時，會觸發體液代償機制，進而刺激 ADH顯著分泌以強行保留水分，最終造成血鈉稀釋。
*中度或伴隨輕中度症狀者：可給予呋塞米（Furosemide）促進排水，並搭配0.9%正常鹽水補充流失的鈉與鉀。目標為在治療第一天，將血清鈉濃度以0.5–1.0毫莫耳/升/小時的速率穩定提升，首日累計升幅以8毫莫耳/升為限。
*重度低血鈉或出現嚴重神經學症狀者（如意識混亂、抽搐或昏迷）：應緊急靜脈輸注3%生理鹽水（1–2毫升/公斤，於3至4小時內輸注完畢）。高滲透壓鹽水有時可能引發次發性的稀釋性利尿，導致血鈉反而下降。此外，若患者已處於體液過載（細胞外液過多）狀態，則禁忌使用。

電解質異常
因使用利尿劑導致低血容量而引發低血鈉症，且同時伴隨低血鉀的患者，矯正低血鉀有助於促進低血鈉症的矯正。

初步臨床證據顯示，對於高血容量或等血容量性低血鈉症患者，使用血管加壓素受體拮抗劑（如瓦普坦類）的效果可能略優於單純限制水分。

其他藥物治療方面，地美環素雖偶爾用於SIADH，但其副作用顯著，包含潛在的腎毒性與光敏性。此外，該藥對許多患者並無顯著療效，對部分患者甚至可能導致血鈉過度矯正而引發高血鈉症。其中又以（CPM）最為典型。為避免此類不可逆的神經損傷，臨床指引建議每日血清鈉升幅不應超過10微莫耳/升。

流行病學
低血鈉症是臨床上最常見的水與電解質不平衡，

需住院治療的低血鈉症患者，其平均住院時間較長（醫療支出亦隨之增加），且出院後的再住院率也較高。此一現象在男性與高齡患者中尤為顯著。

引用
延伸閱讀
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外部連結

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