酸中毒

酸中毒（）在醫學與生理學上，指的是一種導致體內氫離子生成增加，並使其在血液、組織間液或細胞內液中濃度異常上升的生物過程。由於人體血液的pH值與內環境中的氫離子濃度呈現反比（即負對數關係），因此當身體陷入酸中毒的病理狀態時，血液的pH值便會隨之降低，跌破正常人體生理所需的平衡範圍（正常值通常介於 7.35至7.45之間）。這種體內酸性物質的累積，通常源自於新陳代謝過程中產生過多的有機酸，或者是因為肺部與腎臟等排泄器官功能受損，導致酸性廢物無法順利排出體外。若此狀態持續惡化且體內的緩衝系統無法有效代償，將會嚴重干擾細胞的正常生理機能與酵素活性。

酸血症
酸血症（acidemia）所描述的是低血液pH值的狀態，即當動脈內血液的pH值降至7.35以下時（胎兒除外，見下文）。而酸中毒則用於描述導致這些狀態的病理生理過程。將酸中毒等同於低pH值會模糊醫學事實。當患者同時出現酸中毒與鹼中毒的病因時，兩者會相互拉鋸。最終的pH值不論是偏高、偏低還是正常，都是這兩種力量相互抵銷後的結果。因此必須把病因（中毒）與結果pH值區分清楚。

鹼血症（alkalemia）發生於pH值超過7.45時。臨床上需要透過動脈血氣分析和其他檢查來區分主要病因，這在某些情況下是顯而易見。例如，患有糖尿病酮酸中毒的患者就是一個可辨識的案例，其酸血症的主要病因本質上相當明確。

細胞代謝活動的速率會影響體液的pH值，同時也受到體液pH值的影響。在哺乳動物中，動脈血的正常pH值介於7.35至7.50之間，具體取決於物種（例如，健康人類的動脈血pH值在7.35至7.45之間波動）。

體徵與症狀
、糖尿病、慢性腎炎或是肺炎。

代謝性酸中毒
代謝性酸中毒的病因，可能源於體內代謝酸（例如乳酸）的產生量增加，或是因為腎臟排泄酸類物質的能力出現障礙，像是腎小管性酸中毒或腎衰竭所引起的酸中毒。由腎臟排泄障礙所導致的酸中毒，通常會伴隨著尿素與肌酸酐在體內蓄積，以及蛋白質分解代謝後所產生的代謝酸殘留。

每當組織對氧氣的需求超過供應量時，就會引發乳酸性酸中毒。此時體內效率較高的有氧代謝會不足，必須由產生乳酸的無氧代謝來協助補充。需求增加的典型例子包括短跑等高強度運動。而供應不足的例子，則像是失血性休克時所導致的組織不足。

乳酸的升高若與丙酮酸的水平不成比例（例如在混合靜脈血中），則被稱為過量乳酸，這是肌肉細胞中發生無氧糖解的指標，常見於劇烈運動期間。一旦身體恢復氧合，酸中毒便會迅速清除。酸產生量增加的另一個例子發生在飢餓和糖尿病酮酸中毒中。這是由於酮酸的蓄積（經由過度的酮症所致，反映出為滿足能量需求，體內代謝從糖解嚴重轉向脂質分解。

因中毒（如攝入甲醇）而消耗鹼、血鐵濃度升高，以及碳酸氫鹽的慢性產生減少，也可能引發代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒會在肺部得到代償。由於二氧化碳的呼出量增加，體內的化學緩衝平衡得以迅速改變，進而減少代謝酸。這一過程是化學感受器受到刺激的結果，它會提高肺泡通氣量並啟動呼吸代償，引發所謂的庫斯莫呼吸（一種特定類型的過度換氣）。然而，若這種高強度的呼吸狀態持續存在，患者將面臨體力耗盡的危機，並可能進一步惡化為呼吸衰竭。

"a4"或"B1"亞型的突變會導致遠端腎小管性酸中毒，這種疾病會引發代謝性酸中毒，在某些病例中還會伴隨感音神經性耳聾。

動脈血氣分析會顯示低pH值、低血中HCO3（碳酸氫根）濃度，以及正常或偏低的PaCO2（動脈二氧化碳分壓）。除了動脈血氣分析外，臨床上可透過評估陰離子間隙來協助區分可能的病因。

由於血液屬於一種緩衝溶液，亨德森-哈塞爾巴爾赫方程在計算血液pH值時非常實用。在臨床醫學中，此公式通常用於根據動脈血氣分析所測得的pH值與PaCO2，來推算HCO3的濃度。此外，體內累積的代謝酸量也可以藉由計算"緩衝鹼偏差（buffer base deviation）" 來進行定量評估，這是一種專門針對代謝因素（相對於呼吸因素）的衍生推估。例如在低血容量性休克中，大約有50%累積的代謝酸是乳酸，而當血流恢復且氧債（運動後過量氧耗）得到糾正時，這些乳酸便會隨之消失。

治療
未代償性（身體來不及調節或失去調節功能）代謝性酸中毒的治療重點在於糾正潛在的根本問題。當代謝性酸中毒極為嚴重，且肺部或腎臟已無法提供足夠的代償時，可能需要透過靜脈滴注碳酸氫鹽來中和酸中毒。

胎兒代謝性酸血症
在胎兒體內，其酸鹼值的正常範圍取決於採樣的是哪一條臍帶血管。通常情況下，臍帶靜脈的pH值正常範圍為7.25至7.45，而臍帶動脈的則為7.18至7.38。臨床上，胎兒"代謝性酸血症"的診斷標準，為臍帶血管的pH值小於7.20且鹼剩餘小於 −8。

呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是由於換氣不足導致血液中二氧化碳蓄積（高碳酸血症）所致。它最常由肺部問題引起，不過頭部外傷、藥物（特別是麻醉藥和鎮靜劑）以及腦瘤也可能引發這種酸血症。氣胸、肺氣腫、慢性支氣管炎、哮喘、重症肺炎和吸入性肺炎都是最常見的誘因。它也可作為對慢性的代償性反應而發生。

區分呼吸性和代謝性酸中毒的一個關鍵在於前者是二氧化碳濃度會升高，而碳酸氫鹽則表現為正常（未代償）或升高（已代償）。如果存在呼吸性酸中毒並進入慢性階段，腎臟會透過保留碳酸氫鹽來對酸中毒進行部分緩衝，而產生代償作用。

然而，在损害肺功能的慢性疾病持續存在的案例中（例如晚期肺氣腫和某些類型的肌肉萎縮症），代償機制將無法扭轉這種酸中毒狀態。當代謝性碳酸氫鹽的產生耗盡，且外源性碳酸氫鹽的輸注也無法再逆轉與未代償性呼吸性酸中毒相關的極度二氧化碳蓄積時，通常會採機械通氣的方式來處理。

胎兒呼吸性酸血症
胎兒體內PH值的正常範圍取決於採樣的臍帶血管（靜脈的pH值正常範圍通常為7.25至7.45，動脈的pH值正常範圍通常為7.20至7.38）。由於胎兒在母體內時，肺部尚未具備通氣功能，而是由胎盤來執行氣體交換。胎兒呼吸性酸血症的定義為臍帶血管pH值小於7.20，且動脈PCO2等於或高於66，或靜脈PCO2等於或高於50。

參見

• 酸鹼平衡

*酸鹼平衡失調
*
*鹼性飲食
*
*化學平衡
*乳酸性酸中毒
*二氧化碳分壓
*酸度係數

引用
;注釋

*
*
*
*

外部連結
酸鹼紊亂