成為輔助型T細胞或細胞毒性T細胞]]
交叉呈遞是特定抗原呈現細胞吞噬並利用MHC I呈現外來抗原給细胞毒性T细胞的能力。交叉致敏，是交叉呈遞後的結果，其描述的是透過交叉呈遞而使變成活化的過程。 這個過程對於大多數對抗腫瘤或病毒的免疫反應是必須的。這些腫瘤或是細胞內的病毒不會感染抗原呈現細胞，反而是感染周邊組織。交叉呈遞對於「蛋白抗原疫苗」引起的免疫保護反應也是需要的，這類疫苗像是癌症疫苗等等。
交叉呈遞是十分重要的，因為他允許了外來抗原的呈現。這些抗原平常時是由樹突細胞利用呈現給抗原呈現細胞，現在發現他們也可透過MHC I呈現。MHC I通常是用來呈現已經感染細胞的內在抗原。然而，利用交叉呈遞的細胞可以利用MHC I路徑來呈現，這樣便可防止細胞被感染，並刺激適應性免疫系統來活化CD-8毒殺T細胞來消滅已經被感染的周邊組織細胞。
歷史
當Michael J. Bevan注射了攜帶有的移植細胞後，交叉呈現的證據於1976年被發現。他發現接受者的抗原呈現細胞誘導了CD8+毒殺T細胞對抗外來MHC細胞的反應。有鑑於此， Bevan說這些抗原呈現細胞必定吞噬這些外來的MHC細胞並將之呈現給CD8+T細胞，因而啟動適應性免疫來對抗這些移植的組織，這種觀察被稱作「交叉致敏」。
抗原呈現細胞
雖然基本和最有效的抗原呈現細胞是樹突細胞，但巨噬細胞、B细胞、和也被發現具有呈現抗原的功能。然而，體內樹突細胞是目前發現最有效且最常見利用MHC-1呈現抗原的抗原呈現細胞。骨髓樹突細胞可以分為遷徙樹突細胞、固定樹突細胞、蘭格漢氏細胞、以及發炎樹突細胞。所有的骨髓樹突細胞都有特殊的功能和分泌的物質，但他們都可以交叉呈遞抗原來活化CD8+胞毒T細胞。
抗原在液泡和細胞質中轉移
除了將抗原直接吞入之外，樹突細胞的胞吞作用同時改變了抗原在細胞內的運輸結構和成熟機制。最終，外在的可溶性抗體被MHC-1路徑辨認，而非傳統上的MHC-2路徑。然而，對於抗原呈現細胞交叉呈遞的方式還是有一些不確定性。目前，有液泡學說和細胞質學說。雖然很多病毒會抑制並且降低大多樹突細胞的活性，交叉呈遞樹突細胞因為不會被侵襲，所以還是可以藉由攝入被感染的周邊組織來成外來抗原給CD8+ T细胞。 交叉致敏可以大幅提升對抗「侵襲周邊組織細胞內的抗原」，這種抗原無法被B細胞產生的抗體消滅。
參見
外部連結
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