急性腎小管壞死（，縮寫）為涉及腎臟腎小管上皮细胞壞死的醫學病症。ATN伴隨著急性腎損傷（acute kidney injury，AKI），並且是AKI的最常見的病因之一。ATN常見的病因包括低血壓，及使用藥物。ATN的治療依靠的是沉澱ATN（比如水化及停止使用違規藥物）的因素進行。由於腎小管的上皮細胞會不斷自行更替，如果病因在發現及治療後、則ATN的整體預後是相當不錯的，且可能在7到21天左右康復。
診斷
急性腎小管壞死被歸為急性腎損傷的腎因性病因。診斷是由（FENA）>3％，及尿液分析呈「泥濘石膏」狀（一種尿液管型）來進行判定。組織病理學上，通常有，即位於腎小管上皮襯裡的壞死、與局灶性破裂或基底膜的損失。近端小管細胞可以擺脫可變的生存能力且不會是純粹的壞死。
毒性ATN
有毒性的ATN可以經由游離血红蛋白或肌红蛋白，或經由藥物包括抗生素、如氨基糖苷类抗生素，他汀類藥物如阿托伐他汀，及細胞毒素(cytoxic)的藥物如順鉑(cisplatin)，或由中毒(乙二醇)等引起。
組織病理學(Histopathology)：有毒性ATN的特徵在於、由於毒性物質(毒物、有機溶劑、藥物、重金屬)造成近端腎小管上皮壞死(沒有細胞核、激烈嗜酸性均質細胞質中，但是保留形狀)。壞死細胞落入管腔(Lumen (anatomy))、堵塞它，以及造成急性腎功能衰竭。基底膜是完好的，所以該管狀上皮再生是可能的。腎小球是不受影響。
缺血性ATN
當腎臟不能充分的很長一段時間(即腎動脈狹窄)或休克期間灌滿、則可能會引起缺血性ATN。休克也可能由腎動脈栓塞所引起的。通過小管、缺血性ATN特別會引起跳躍性病變。
參見
*腎皮質壞死（Renal Cortical Necrosis）
*臨床預測規則（clinical prediction rule）
*SH3結構域（SH3 domain）
*瞬時受體電位通道（TRP通道，Transient receptor potential channel）
註釋
外部連結
- Photo at: [http://www.pathologyatlas.ro/toxic-tubular-necrosis.php Atlas of Pathology]
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