足細胞

足細胞（、或內臟上皮細胞()）為位於腎臟鮑氏囊上環繞着腎小球毛細血管之細胞。 鮑氏囊過濾血液，阻礙大分子，如蛋白質、紅血球、血小板；並通過小分子，如水、鹽及糖，進一步形成尿液。

足細胞的長足突或「足突出部分」環繞着毛細血管，介於足突之間留有裂隙。血液濾過這些裂隙，每個裂隙稱為裂隙隔膜(slit diaphragm)或濾過裂隙。足突出部分需要幾種蛋白質（腎病蛋白、NEPH1、NEPH2、足蛋白、CD2AP）環繞着毛細管及運作。當嬰兒出生時，這些蛋白質存在着一定的缺陷，諸如「腎病蛋白」及「CD2AP」，使他們的腎臟不能正常的運作。人們的這些蛋白質存在著變異，以及某些變異在以後的生活中可能會使他們的患有腎功能衰竭。腎病蛋白是一拉鏈狀的蛋白、形成裂隙隔膜(濾過裂隙)，在這些拉鍊的齒之間存有空間，足夠大到允許糖和水通過，但又裂隙太小以至於不允許蛋白質(白蛋白)通過(防制水腫)。腎病蛋白缺陷對先天性腎功能衰竭負責。CD2AP調節足細胞細胞骨架構及穩定裂隙隔膜。

結構
機制。
1: 過濾，2: 再吸收，3: 分泌，4: 尿排泄。
〈(尿排泄率)4)〉=〈過濾速度(1)−再吸收率(2)+分泌率(3)〉]]
至鮑氏囊(棕色大箭頭往上方向)之濾過裂隙的過濾作用示意圖：
(A).腎小球的內皮細胞(The endothelial cells of the glomerulus)：
　1.膜孔(fenestra)
(B).腎小球基底膜：
　1.内層板(lamina rara interna)
　2.致密層(lamina densa)
　3.外層板(lamina rara externa)
(C).足細胞：
　1.酵素及結構蛋白(enzymatic and structural protein)
　2.濾過裂隙
　3.膈膜(diaphragma/裂隙隔膜)]]

足細胞被發現存在於腎之腎單元鮑氏囊的內襯裡。足細胞的延伸足突稱為「足梗」(pedicel)、即由足細胞包覆自個兒且圍繞著腎小球的毛細血管以形成濾過裂隙。足梗可以增加足細胞的表面積，從而實現有效的腎超濾 (Ultrafiltration (renal)) 之作用。

沿著足細胞的基底外側區域有許多包被的囊泡和包被的凹坑，這表明出足細胞含有高比例的囊泡流量。

足細胞具有發育良好的内質網及大型的高爾基體，表現出蛋白質合成及翻译后修饰的大容量。

還有越來越多的證據表明，從這些細胞中可以觀察到大量的多泡體和其他溶酶體的成分，表現出高度的內吞作用。

功能
相鄰的足細胞相互指向致覆蓋與腎小球毛細血管密切相關的基底層。而足梗相互交錯，並在它們之間留下間隙或薄的濾過裂隙。裂隙由裂隙隔膜所覆蓋；裂隙是由許多細胞表面蛋白質、包括腎病蛋白、以及鈣黏蛋白所組成，如此限制了高分子諸如血清白蛋白及γ球蛋白的通過，並確保它們保留在血液中。能讓裂隙隔膜功能運作正確，所需的蛋白質包括腎病蛋白、NEPH1、NEPH2、足蛋白，以及CD2AP。

小分子諸如水、葡萄糖以及離子鹽能夠通過「裂隙隔膜」並在管狀流體中形成超濾作用，且被腎單位進一步處理以產生尿液。

足細胞也涉入腎小球濾過率（GFR）的調節功能。當足細胞收縮時，它們會導致過濾過裂隙的閉合。藉由減少可使用的過濾表表面積來降低GFR。

臨床特性
足細胞的足部行程的喪失（即足細胞消除）是微小病變的標誌，因此有時被稱為足部行程疾病。

過濾狹縫的破裂、或足細胞的破壞可導致大量蛋白尿的產生，其中大量的蛋白質會從血液中流失。

這種情況發生在先天性疾病芬蘭型，其特徵在於新生兒蛋白尿將導致末期的腎功能衰竭。這種疾病已經被發現是由於腎病蛋白基因的突變所引起的。

註釋
參見

• 濾過裂隙

外部連結

• - "Mammal, renal vasculature (EM, High)
• - ". Ultrastructure of the Cell: podocytes and glomerular capillaries"

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• [http://www.podocyte.ca/ podocyte.ca] at Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute

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