前列腺素E2

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人體內PGE2的合成始於磷脂酶A2 (phospholipase AA2) 將花生四烯酸 (AA)活化。AA一旦活化後，會經由環氧合酶 (COX) 氧化，形成前列腺素內過氧化物。具體而言，前列腺素G2 (PGG2) 經由COX的過氧化物酶部分進行修飾，生成前列腺素H2 (PGH2)，隨後PGH2再轉化為PGE2。

使用PGE2的常見副作用有噁心、嘔吐、腹瀉、發燒和過度子宮收縮。它的作用機制是透過結合並活化前列腺素E2受體，而導致子宮頸開放和軟化，以及血管擴張。前列腺素E2對嬰兒的作用效果與前列腺素E1相似。PGE2雖然新生兒的DA在出生後會因PGE2代謝增加而自然關閉，但在先天性心臟缺陷的新生兒中，PGE2可用於保持DA開放，讓血液繞過未發育完全的肺部，以維持其中正常的氧飽和度，延遲到能經手術處理為止。然而若新生兒DA組織內的PGE2局部合成持續活躍，會導致濃度與清除率之間失衡，讓DA平滑肌無法收縮，而發生 (PDA)，此時主要的處理方式是採取藥物治療來抑制前列腺素E2的作用。

PGE2是強效的直接血管舒張劑，它作用於平滑肌，同時抑制血小板凝集。此外，PGE2還有刺激骨細胞再吸收的作用。且氣霧劑形式可作為支氣管擴張劑，但因會引起咳嗽而限制其在呼吸道的應用。PGE2透過EP2受體作用，增加血管通透性，促進水腫和白血球滲透，加劇發炎。非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）透過抑制COX-2來減少PGE2產生，而能緩解發燒和發炎。

對免疫的作用
如前所述，前列腺素E2在與其受體結合時會促進發炎，而能調節淋巴細胞功能，包括影響T淋巴細胞形成及抑制細胞毒性T細胞功能、T細胞分裂和胸腺淋巴細胞發育。它透過活化前列腺素E2受體亞型（EP1、EP2、EP3和EP4）來調節反應，是典型的紅腫痛等發炎症狀標誌之一。PGE2具有促進發炎和抗發炎的雙重作用。在胃腸道內，PGE2會作用於EP3，而引發縱向肌肉收縮。然而它對呼吸道平滑肌的作用則是導致鬆弛。

對腎臟的作用
前列腺素E2在腎臟的皮質和髓質中合成。腎臟COX-2衍生的PGE2透過局部血管擴張來維持腎血流量和腎絲球濾過率（GFR）。它還能增加髓質血流量並抑制腎小管鈉離子重吸收，藉此協助腎臟調節全身血壓，控制水和鈉的排泄。PGE2也被認為會活化EP4或EP2來增加腎素釋放，而提高GFR並引起鈉滯留，以升高全身血壓。由於成熟的子宮頸對於引產成功非常重要，當自然成熟不足時，常需經由藥物介入來達成。子宮頸的天然成熟由前列腺素介導，臨床上常使用外部前列腺素如PGE2（地諾前列酮）來促進。

終止子宮內妊娠
PGE2是一種常用於終止子宮內妊娠的藥物。PGE2不殺胎，僅透過刺激子宮收縮來誘導流產。其他監測參數包括持續性子宮收縮和胎兒窘迫。
*英國一項品質改進研究顯示，從凝膠改用緩釋栓劑可降低引產婦女的剖腹產率。
*置入時應使用水溶性潤滑劑，並用手指將裝置橫向置於陰道穹。
*接受凝膠給藥後，患者應保持躺臥至少30分鐘。

禁忌症
一般而言，對於對前列腺素或其成分過敏的人禁用，且不適合陰道或自然分娩的產婦使用。

由於各劑型（如Cervidil緩釋置入劑與速溶栓劑）的藥物動力學特性差異巨大，絕對不應互換使用。曾有錯誤案例因劑型互換，導致胎兒心率驟降而須緊急剖腹產，突顯劑型準確性的重要性。

藥物動力學
合成PGE2（地諾前列酮）在經陰道給藥後，其血漿生物半衰期約為2.5至5分鐘，大部分代謝物經尿液排出。

歷史
前列腺素的科學研究始於1935年。當時瑞典生理學家烏爾夫·馮·奧伊勒與英國生理學家M.W. 戈德布拉特（M.W. Goldblatt）獨立進行研究，而後在人類精液中發現前列腺素,並率先觀察到它具有"降低血壓"和"調節平滑肌"的生物活性。這項發現引發後續的深入探究。至1962年，瑞典生物化學家蘇恩·伯格斯特龍成功地從綿羊精液中分離並鑑定出主要的類型 - 前列腺素E2,

參考文獻
外部連結
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墮胎藥
烯烴衍生物
芳香化酶抑制劑
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羧酸
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婦產科藥物
前列腺素類
仲醇
世界衛生組織基本藥物
RTT

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