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高尿酸血症

Wikipedia · 2026-08-02 维基百科 👁 1 阅读

高尿酸血症（，也可拼為hyperuricemia）是指血液中尿酸水平異常升高的狀態。尿酸在體液的pH值條件下，主要以其離子，即尿酸鹽（urate）的形式存在。當女性血清尿酸濃度大於6毫克/分升、男性大於7毫克/分升，以及青少年（18歲以下）大於5.5毫克/分升時，即定義為罹患高尿酸血症。人體內的尿酸鹽含量，取決於從食物中攝取的嘌呤數量、體內自行合成的尿酸鹽數量（例如透過細胞汰換），以及經由尿液或胃腸道排出體外的尿酸鹽數量，三者之間必須維持平衡。痛風的典型症狀為關節（如大腳趾或是膝蓋）出現劇烈疼痛、紅腫與發炎。不過，並非所有高尿酸血症患者都會發展為痛風。其中，飲酒是最主要的誘因。

從病理機制來看，高尿酸血症的病因主要可分為三類：尿酸生成過多、尿酸排泄減少以及混合型。生成過多的主因是飲食中攝取過多嘌呤，或是體內嘌呤代謝下降。排泄減少的主因則有腎臟疾病、特定藥物的效果，或是其他分子參與競爭排泄的管道。混合型原因則常見於過量攝取酒精、含高濃度果糖飲食，或是處於飢餓狀態。

尿酸生成過多
富含嘌呤的飲食是高尿酸血症常見但次要的病因。單憑飲食通常不足以引起高尿酸血症（參見"痛風"）。含有高量腺嘌呤和次黃嘌呤這兩種嘌呤的食物可能會加重高尿酸血症的症狀 。

多項研究發現較高的尿酸水平與肉類和海鮮的攝入量呈正相關，而與乳製品的攝入量呈負相關。

當肌肉細胞內的三磷酸腺苷（ATP）儲存量偏低（即二磷酸腺苷（ADP）濃度高於ATP時），會誘發反應與嘌呤核苷酸循環。此過程所導致的肌源性高尿酸血症（肌肉細胞內部的核苷酸過度分解），是肝醣儲積病（如GSD-III（第三型）、GSD-V（第五型）與 GSD-VII（第七型））常見的病理生理特徵。這類疾病屬於，會損害肌細胞產生可用能量（ATP）的能力。在這類代謝性肌病患者中，肌源性高尿酸血症通常由運動引發：運動後，血漿中的肌苷、次黃嘌呤與尿酸濃度會上升，待休息數小時後才逐漸下降。此時過量的AMP（單磷酸腺苷）會經由AMP → 肌苷酸 → 肌苷 → 次黃嘌呤 → 黃嘌呤 → 尿酸的路徑，而轉化為尿酸。除體質遺傳的正常變異外，會引發極高濃度的血尿酸，而主要會導致腎功能衰竭。而萊希-尼亨症候群同樣會導致血尿酸濃度大幅升高的現象。

尿酸排泄減少
導致尿酸排泄減少而引發高尿酸血症的藥物，主要為抑制尿酸排泄的藥物。其他常見藥物與製劑則包含有利尿劑、水楊酸類藥物（如水楊酸鈉）、吡嗪醯胺、乙胺丁醇、菸鹼酸、環孢素、2-乙基氨基-1,3,4-噻二唑以及細胞毒性藥物。

在基因調控方面，基因負責編碼以協助腎臟轉運尿酸的蛋白質，目前已發現該基因的多種單核苷酸多態性與血尿酸濃度有顯著相關。此外，研究顯示，與成骨不全症呈的高尿酸血症，與基因突變有關。

在飲食方面，生酮飲食會降低腎臟排泄尿酸的能力，主因是酮體會與尿酸競爭相同的腎臟轉運通道。

環境與毒物因素方面，血鉛濃度升高與腎功能受損及高尿酸血症均呈顯著相關，不過三者間的因果關係仍未完全明朗。一項針對2,500多名台灣居民的研究指出，當血鉛濃度超過7.5微克／分升（屬於輕度升高）時，罹患腎功能不全的為1.92（95%信賴區間：1.18–3.10），而罹患高尿酸血症的勝算比則達2.72（95%信賴區間：1.64–4.52）。

混合型
混合型的高尿酸血症病因具有雙重作用，既增加尿酸的生成，又減少尿酸的排泄。

大量攝取酒精（乙醇）是引發高尿酸血症的重要病因，其雙重作用源於多種生理機制的協同：乙醇除促進乳酸生成、誘發乳酸中毒外，也會加速腺嘌呤核苷酸的降解，而提高血漿中次黃嘌呤與黃嘌呤的濃度。同時，乙醇可能也是的微弱抑制劑。此外，啤酒因發酵過程的副產物而額外含有大量嘌呤。在排泄方面，乙醇則會透過促進身體脫水，以及在少數情況下引發臨床酮酸中毒，進一步減少尿酸經由腎臟排泄。美國有項大型研究的結果，指出每天飲用四杯（含）以上含糖軟飲料者，其罹患高尿酸血症的勝算比為1.82。果糖代謝產物對嘌呤代謝的干擾具有雙重效應：既加速ATP轉化為肌苷並進一步生成尿酸，同時也促進嘌呤的新鮮合成。此外，果糖因與尿酸競爭轉運蛋白SLC2A9的結合位點，亦會抑制尿酸排泄。這種減少尿酸排泄的作用，在具有高尿酸血症或痛風遺傳傾向的人群中尤為顯著。此外，飢餓產生的酮體會與尿酸競爭腎臟轉運通道，進一步損害腎臟排泄尿酸的能力。

腸道微生物群
經由放射性同位素的研究顯示，健康人群約有三分之一的尿酸經由腸道排除，而在腎臟疾病患者中，此一比例則上升至約三分之二。人體腸道內約有五分之一的細菌參與尿酸代謝，這些菌群分屬腸道六大主要門中的四個門類。腸道內的尿酸代謝屬於厭氧代謝，涉及尚未完全釐清的胺基裂解酶（aminolyases）、肽酶（peptidases）、氨基甲醯基轉移酶（carbamoyltransferases）與氧化還原酶。代謝結果會將尿酸轉化為黃嘌呤或是乳酸，以及乙酸鹽與丁酸鹽（如丁酸鈉）等短鏈脂肪酸。小鼠模型研究發現，這類腸道菌群能補償體內尿酸氧化酶的缺失。研究人員據此提出一種可能機制，即針對厭氧菌的抗生素可能會破壞腸道菌群，進而增加人類罹患痛風的風險。

治療
用於治療高尿酸血症的降尿酸藥物主要分為兩類：與。對於痛風反覆發作的患者，臨床指引推薦使用這兩類藥物中的一種進行治療。。

排尿酸藥
如、、丙磺舒、、、乙磺舒（ethebencid）、和，透過減少尿酸被腎臟從血液中過濾出來後的再吸收，來增加尿酸排泄。

根據勒沙特列原理，降低血液中的尿酸濃度有助於促進已存在的尿酸鹽結晶逐漸溶解並釋回血液中，隨後經由代謝排出體外。同理，維持較低的血尿酸濃度能有效減少新結晶形成。若患者患有慢性痛風或已出現痛風石，代表關節及其他組織中可能已累積大量的尿酸鹽結晶，此時通常需要接受較積極且長期的降尿酸藥物治療。尿酸鹽結晶的沉澱及其逆向的溶解過程，主要取決於溶液中的尿酸濃度、pH值、鈉離子濃度以及溫度。

高尿酸血症的非藥物干預措施包括採取低嘌呤飲食（參見"痛風"）以及搭配多種膳食補充劑。史上也曾嘗試使用鋰鹽進行治療，因為尿酸鋰的水溶性高於尿酸鈉與尿酸，理論上能提高尿酸在體內的溶解度。

pH值
血清的pH值受體內緩衝系統嚴密調控，既無法輕易改變，亦無法安全地透過外力調整。臨床上改pH值的療法主要針對尿液的pH值進行調節，以預防排尿酸治療所帶來的相關併發症 - 即因尿液中尿酸排泄量增加所致的尿酸結石。（參見"腎結石"）。具備類似尿液鹼化作用的藥物亦包括乙醯唑胺。

溫度
據文獻報導，低溫是誘發急性痛風發作的因素之一。例如長時間雙腳浸泡於冷水中，可能引發次日晨間的急性痛風發作。此現象與體溫降低時單鈉尿酸鹽（MSU）結晶溶解度下降、進而促使尿酸鹽依賴溫度沉澱有關。因此，保持手腳等肢體末端溫暖有助於預防痛風發作，而熱敷或將患部浸泡於熱水中則可能具緩解作用。

預後
血清尿酸濃度升高會增加出現痛風的風險。若濃度極高，更可能誘發急性腎功能衰竭。代謝症候群患者往往常伴隨高尿酸血症。若能長期規律使用別嘌醇或非布司他等黃嘌呤氧化酶抑制劑，將血清尿酸濃度穩定控制於目標值，多數患者可獲得良好的臨床預後。

參見
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  • (myogenic hyperuricemia)

*Purine nucleotide cycle
*尿酸
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引用
延伸閱讀
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外部連結

尿酸
血液臨床與實驗室異常所見
遺傳性嘌呤-嘧啶代謝缺陷

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