琥珀胆碱

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此藥物經由注射給藥（靜脈注射，或是肌肉注射）。嚴重的副作用則有惡性高熱、高鉀血症以及過敏反應。不建議有高血鉀風險，或是有病史的人群使用。

琥珀膽鹼屬於神經肌肉阻滯藥家族，也屬去極化型。目前市面上已有其通用名藥物（學名藥）供應。

由於琥珀膽鹼的作用時間短，也常用作電痙攣療法期間唯一的肌肉鬆弛劑。

琥珀膽鹼會迅速被血漿中的降解，其藥效持續時間通常僅為幾分鐘。當血漿中丁醯膽鹼酯酶水平大幅下降或使用者存在非典型形式（一種在其他方面無害的遺傳性疾病）時，麻痺時間可能會顯著延長，例如在個體有肝衰竭或是新生兒的情況下。

藥劑小瓶通常在2–8°C之間的溫度儲存，但曾有報告指出儲存溫度過低會產生問題。多個小瓶裝的製劑可一起在室溫下穩定保存長達14天，且藥效不會明顯降低。除非處方資訊另有說明，否則藥物儲存的室溫範圍為15–25°C (59–77°F)。

副作用
使用後的副作用有惡性高熱、肌肉疼痛、伴隨高血鉀症的急性橫紋肌溶解症、以及心律變更（包括心跳過緩及心臟驟停）。對於患有神經肌肉疾病或燒燙傷的患者，注射琥珀膽鹼可能導致骨骼肌釋放大量鉀離子，而可能導致心跳停止。易受琥珀膽鹼誘發高血鉀症的狀況包括：燒燙傷、、酸中毒、格林-巴利症候群、腦中風、溺水、嚴重腹腔內敗血症、大型創傷、肌病以及破傷風。

琥珀膽鹼不會產生意識喪失或麻醉效果，使用者卻因肌肉麻痺而無法與人溝通，有可能導致其產生巨大的心理恐懼，因此只能作為全身麻醉或已陷入昏迷的個體做輔助使用。

高血鉀症
高血鉀的副作用之所以會發生，是因為乙醯膽鹼受體被強制開啟，導致鉀離子持續流向細胞外液。在施用琥珀膽鹼後，典型的血清鉀離子濃度增幅為每公升0.5毫莫耳 (mmol)。對於其他方面健康的患者而言，這種增幅為暫時性。血鉀的正常範圍為每公升3.5至5毫當量 (mEq)。一般而言，當血鉀濃度低於每公升6.5至7毫當量時，並不會導致不良反應。因此對於其他方面健康的患者，血清鉀水平的升高通常不具災難性。然而嚴重的高血鉀可能引起心臟電生理的改變，若情況嚴重，可能導致心律不整甚至是心臟驟停。

惡性高熱
施用琥珀膽鹼等麻醉藥，可能誘發骨骼肌代謝劇增，導致高熱、缺氧及二氧化碳堆積，若未及時治療會有致命性。此病通常屬體染色體顯性（Autosomal Dominant）遺傳，與雷諾丁受體基因 (RYR1)變異及肌中央軸空病 (CCD)密切相關。

惡性高熱往往在麻醉中才被誘發，目前尚無簡易診斷法。臨床上透過及時投予單挫林，以及對易感人群避免施用琥珀膽鹼，已顯著將此種死亡率降低。

呼吸暫停
琥珀膽鹼在正常情況下的短效性，是由於該藥物會被非特異性血漿膽鹼酯酶迅速代謝所致。然而若"遺傳變異" (如Ea, Es, Ef等非典型基因) 或 "後天因素" (如妊娠、肝腎疾病、心臟衰竭、甲狀腺功能亢進症或癌症) 以及某些藥物，而導致酵素活性降低，神經肌肉阻滯的時間將由數分鐘大幅延長至數小時。另一種非去極化肌鬆劑"維庫溴銨"亦經此路徑代謝，在酵素缺乏者身上會產生類似的延長效應。

若臨床醫師未察覺此現象，在麻醉停止後患者仍處於麻痺狀態，可能導致患者在清醒下感受呼吸困難的巨大恐懼，或因未持續人工通氣而導致致命的低血氧症。標準處理程序是在加護病房維持鎮靜與通氣，直至肌肉功能恢復，並可進行血液測試以確認酵素功能。

部分監獄和機構在1960與1970年代曾利用此藥物蓄意誘發"清醒狀態下的呼吸暫停"，作為一種"厭惡療法"。這種具有懲罰性質、令受試者感到極度恐怖且痛苦的做法，因嚴重違反倫理與社會輿論壓力，最終被廢止。

作用機轉
第一階段阻滯
琥珀膽鹼結合並開啟""，引發運動終板去極化與鈣離子釋放，導致最初的肌肉收縮與"肌肉顫動 (Fasciculations)"。琥珀膽鹼不同於乙醯膽鹼會迅速被水解，能持續與受體結合，使膜電位維持在閾值以上，阻止肌肉細胞完全再極化。
這會使"電壓門控鈉離子通道"持續處於失活狀態，無法產生新的動作電位。當膜電位維持在-30mV至-60mV間，"電壓門控鈣離子通道"保持關閉，鈣離子被肌漿網重新吸收，最終導致肌肉放鬆並進入""。

第二階段阻滯
雖然"第二階段阻滯"屬藥理機轉的部分，但在手術中並不理想。當多次給藥、長效輸注，或患者"血漿膽鹼酯酶異常"時，神經末梢會產生"去敏感化"。
而導致肌細胞對乙醯膽鹼的敏感度降低，使細胞膜重新極化後卻無法再次去極化，產生類似非去極化藥物的阻滯效果。一旦發生，患者可能需依賴呼吸器數小時直至神經肌肉功能恢復。該化合物由兩個乙醯膽鹼分子透過其乙醯基相互連結而成它亦可被視為由一個中心的"琥珀酸部分 (Succinic acid moiety)"與兩端的"膽鹼部分 (Choline moieties)"所組成。

歷史
琥珀膽鹼最早於1906年由兩位美國藥理學家與勒內·德·M·塔沃（ René de M. Taveau）發現。當時在研究該藥物時，由於實驗動物預先被施予箭毒，導致研究者錯失觀察氯化琥珀膽鹼"神經肌肉阻滯"特性的機會。直到1949年，由瑞士裔義大利藥理學家達尼埃爾·博韋領導的義大利研究團隊才首次描述由琥珀膽鹼誘發的麻痺現象。氯化琥珀膽鹼在臨床上的引入則由多個團隊於1951年共同發表，其中瑞典的史蒂芬·塞斯萊夫（Stephen Thesleff）與奧托·馮·達德爾（Otto von Dardel）發表的論文極具重要性。此外，奧地利的Bruck、Mayrhofer與Hassfurther，英國的Scurr與Bourne，以及美國的Foldes所提出的研究貢獻亦值得關注。

濫用案例
杜拜當局宣布，哈瑪斯成員馬哈茂德·馬伯胡赫 (Mahmoud Al-Mabhouh) 在該國遭到暗殺，是由以色列情報局 (摩薩德) 特工所進行，並使用"琥珀膽鹼注射液"。摩薩德特工於2010年持偽造護照進入杜拜，在一家飯店內找到馬伯胡赫，使用該藥物使其動彈不得，隨後對其進行電擊並用枕頭使其窒息。事後在驗屍時發現馬伯胡赫體內有高濃度的琥珀膽鹼。此事件引發中東、歐洲及澳大利亞間重大的外交危機。

商品名稱
該藥物在德語系國家以"Lysthenon"等商品名稱銷售。

動物用途
它有時會與鎮痛藥及鎮靜劑結合使用，用於馬匹的"安樂死"以及"使其無法動彈"。

參考文獻
應急醫學用化學物質
氯化物
膽鹼酯
肌肉鬆弛劑
菸鹼激動劑
季銨鹽

世界衛生組織基本藥物
RTT

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