{{infobox drug
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| IUPAC_name = 1-{[(4R,7S,10S,13S,16S,19R)-19-Amino-7-(2-amino-2-oxoethyl)-10-(3-amino-3-oxopropyl)-13-benzyl-16-(4-hydroxybenzyl)-6,9,12,15,18-pentaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17-pentaazacycloicosan-4-yl]carbonyl}-L-p rolyl-L-arginylglycinamide
| synonyms= 精氨酸血管加压素
血管升压素
血管加压素
ADH
AVP
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| source_tissues = 、下丘脑室旁核
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| agonists = 、去氨加压素
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| metabolism = 主要于肝、肾中代谢
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| excretion = 尿液
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| IUPHAR_ligand = 2168
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| CAS_number = 11000-17-2
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| C=46 | H=65 | N=15 | O=12 | S=2
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/c47-27-22-74-75-23-33(45(73)61-17-5-9-34(61)44(72)56-28(8-4-16-53-46(51)52)39(67)54-21-37(50)65)60-43(71)32(20-36(49)64)59-40(68)29(14-15-35(48)63)55-41(69)31(18-24-6-2-1-3-7-24)58-42(70)30(57-38(27)66)19-25-10-12-26(62)13-11-25/h1-3,6-7,10-13,27-34,62H,4-5,8-9,14-23,47H2,(H2,48,63)(H2,49,64)(H2,50,65)(H,54,67)(H,55,69)(H,56,72)(H,57,66)(H,58,70)(H,59,68)(H,60,71)(H4,51,52,53)/t27-,28-,29-,30-,31-,32-,33-,34-/m0/s1
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|alt=|caption=|type=|MedlinePlus=|legal_status=|licence_EU=|pregnancy_AU=|pregnancy_US=|pregnancy_category=|licence_US=}}
抗利尿激素(,也稱為 ,簡稱 ),又称精氨酸血管加压素(, )、血管升压素、血管加壓素等,是一种多肽激素,在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的(SON)和(PVN)合成,經由神經軸突輸送至儲存,在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中,但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中,影響中樞神經系統運作。
结构
血管加壓素首先是在豬身上發現的,其中第八胺基酸為赖氨酸,猫的血管加壓素亦如此,我们称其為赖氨酸血管加压素(LVP, Lysine Vasopressin)或赖氨酸加压素(Lypressin):
半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─穀氨醯胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-赖氨酸-甘氨酸─NH2
爾後,在人體發現的血管加壓素,其第八胺基酸為精氨酸。人与大多数哺乳动物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔,我們便稱在人體發現的血管加壓素為精氨酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精氨酸加压素(argipressin):
半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─穀氨醯胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-精氨酸-甘氨酸─NH2
血管加壓素由9个氨基酸组成。文献中常称其为八肽,是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六胺基酸殘基)被当成一个胱氨酸来计算。
主要生理作用
在腎臟中
抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管细胞膜上的,使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联,导致细胞内的cAMP增加,从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附著在頂膜上,形成水通道,增加水的重吸收。因为水的重吸收增加,使体内血液含量上升,从而导致血压上升,並促使血液滲透壓降低。
在心血管系統中
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上,活化Gq蛋白,引起一連串第二信使作用(與鈣離子),導致細胞內鈣離子濃度增加,使平滑肌產生收縮,因而增加血壓。
調節機制
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節:
*透過下視丘的(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時,引發一連串訊號轉導,結果導致水分再吸收增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性,進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
*透過存在於右心房、心主動脈弓和颈动脉窦上的。當血容積減少時(如大量失血),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串信號轉導,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加,平滑肌便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
*透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。
相關疾病
當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時,嚴重時便會引起尿崩症,由於保水能力下降,患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。
當抗利尿激素釋放過多(患抗利尿分泌異常症时),使人體經由腎臟排水的能力降低,便可能導致低血鈉症。
参考文献
延伸閱讀
*
*
参看
*泌尿系统
*鈉
*心房利鈉肽
*醛固酮
外部連結
- [http://videocast.nih.gov/Summary.asp?File=15521 Molecular neurobiology of social bonding: Implications for autism spectrum disorders] a lecture by Prof. Larry Young, Jan. 4, 2010.
- [http://www.mdcalc.com/serum-osmolality-osmolarity/ Serum Osmolality Calculator]
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