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炭疽桿菌

Wikipedia · 2025-11-19 维基百科 👁 1 阅读

炭疽芽孢杆菌（学名：）简称炭疽杆菌、炭疽菌，是一种革兰氏阳性细菌，呈杆棒状，是导致炭疽病的病原体，对牲畜尤为致命，有时也会感染人类并对其造成伤亡，为人畜共患病。该菌属于芽孢杆菌属。 1876年，德国医生罗伯特·科赫发现了这种细菌，并成为第一个经实验证实为病原体的细菌。这一发现也是细菌致病理论的第一个科学证据。

炭疽杆菌长约3至5微米，宽约1至1.2微米。基因组由一个5,227,419bp的环状染色体和两个染色体外脱氧核糖核酸（DNA）质粒组成，pXO1和pXO2分别长约181,677bp和94,830bp，其亦是导致致病性的因素。该菌会形成一层为内生孢子的保护层，使其能够保持多年不活跃状态，并在合适的环境条件下突然变得具有感染力，例如内生孢子在土壤中，会进入休眠状态，一旦由牲畜摄入，菌芽孢便开始在动物体内大量复制，最后造成死亡，随后于尸体中仍能继续繁殖，而当细菌将宿主养分用尽，又将重回芽孢并进入睡眠态。由于内孢子的韧性，该菌被用于生物武器。细菌的蛋白质荚膜（聚-D-γ-谷氨酸）是逃避免疫反应的关键。它利用两种分泌性铁载体／铁结合物蛋白IsdX1和IsdX2，以血液蛋白血红蛋白中的血红素为食。

显示蜡状芽孢杆菌菌株组中的炭疽芽孢杆菌；致病性（1：炭疽芽孢杆菌 B. anthracis；2：蜡样芽孢杆菌 B. cereus；3：苏云金芽孢杆菌 B. thuringiensis）；非致病性（4：韦施泰凡芽孢杆菌 B. weihenstephanensis；5： B. mycoides；6： B. pseudomycoides；）7：蜡样芽孢杆菌细胞毒性菌 B. cereus cytotoxis；]]

未经治疗的炭疽杆菌感染通常是致命的。感染表现为炎症、黑色、坏死性病变（焦痂）。溃疡通常出现在面部、颈部、手臂或手部。致命症状包括流感样发烧、胸部不适、出汗过多和身体疼痛。第一种动物炭疽疫苗是由法国化学家路易·巴斯德于1881年研制的。目前已有多种动物和人类疫苗可用。该感染可用常见抗生素治疗，例如青霉素、喹诺酮类和四环素类抗生素。

描述
炭疽杆菌是一种杆状细菌，长约3至5微米，宽约1至1.2微米。 当在培养中生长时，它们往往会形成长链细菌。在琼脂平板上，它们形成几毫米宽的大菌落，通常呈白色或奶油色。 大多数其他细菌物种的荚膜由多糖荚膜包裹，而非聚-γ-D-谷氨酸，这为炭疽芽孢杆菌提供了进化优势。多糖与中性粒细胞分泌的防御素粘附有关，这些防御素可灭活并降解细菌。由于荚膜中不含有这种大分子，炭疽芽孢杆菌可以逃避中性粒细胞的攻击并继续传播感染。荚膜成分的差异也很重要，因为据推测聚-γ-D-谷氨酸会产生负电荷，从而保护细菌的营养期免受宿主巨噬细胞的吞噬。 荚膜降解为较低的分子量并从细菌细胞表面释放出来，作为诱饵保护细菌免受宿主补体系统攻击。

与百日咳博德特氏菌（Bordetella pertussis）类似，它会形成一种依赖钙调蛋白的腺苷酸环化酶外毒素，即炭疽水肿因子（炭疽毒素）以及炭疽致死因子内肽酶。它在基因型和表型上与蜡样芽孢杆菌和苏云金芽孢杆菌非常相似。这三个物种具有相同的细胞尺寸和形态。它们均在位于未肿胀的孢子囊中央形成椭圆形孢子。炭疽杆菌的内孢子具有很强的适应能力，能够在极端温度、低营养环境和严酷化学处理下存活数十年甚至数百年。

内生孢子是一种脱水细胞，具有厚壁和细胞膜内形成的附加层。它可以保持多年不活动状态，但如果遇到适宜的环境，就会再次开始生长。它最初在杆状结构内发育。内生孢子在杆状结构内的位置、大小和形状，以及是否会导致杆状结构壁凸出，是某些芽孢杆菌属物种的特征。根据物种不同，内生孢子的形状有圆形、椭圆形，有时也有圆柱形。它们具有高度折射性，并含有（吡啶-2,6-二羧酸）。电子显微切片显示，它们具有较薄的内孢子外壳、较厚的孢子皮层和包裹内孢子内容物的内部孢子膜。内孢子耐热、耐干燥，并耐多种消毒剂（包括95%乙醇）。 由于这些特性，炭疽杆菌内孢子非常适合用作（以粉末和气雾剂形式）生物武器。过去至少有五个国家的生物武器项目实现了此类武器化，分别是：英国、日本、美国、俄罗斯和伊拉克，并且其他几个国家也曾尝试过。

基因组结构
炭疽杆菌具有一条染色体，该染色体是一个环状DNA分子，由5,227,293个碱基对组成。 它还包含两个环状、染色体外双链DNA质粒：pXO1和pXO2。pXO1和pXO2质粒均为其该菌毒力所必需的，代表了两个不同的质粒家族。

pXO1质粒
pXO1质粒（182kb）包含编码炭疽毒素成分的基因：pag（保护性抗原，protective antigen，缩写：PA）、lef（致死因子，lethal factor，缩写：LF）和cya（水肿因子，edema factor，缩写：EF）。这些因子位于质粒上一个44.8kb的致病岛／毒力岛（pathogenicity island，缩写PAI）内。致死因子毒素是PA和LF的组合，而水肿因子毒素是PA和EF的组合。PAI还包含编码转录激活因子AtxA和阻遏蛋白PagR的基因，这两个基因均调控炭疽毒素基因的表达。

进化时间短并不一定意味着时间顺序短。DNA复制时会发生错误，从而导致基因突变。这些突变随着时间的推移不断积累，最终导致物种进化。在炭疽杆菌的生命周期中，它会在土壤孢子库阶段度过相当长的时间，而此时DNA复制不会发生。这些漫长的休眠期大大降低了生物体的进化速度。 该菌也是食物中毒的常见原因。 它会产生催吐毒素、肠毒素和其他毒力因子。 肠毒素和毒力因子编码在染色体上，而催吐毒素编码在270kb质粒pCER270上。 编码这些蛋白质的基因通常位于质粒上，而这些质粒可能会从生物体中丢失，从而使其与蜡样芽孢杆菌难以区分。

假基因
PlcR是一个全局转录调控因子，控制着蜡样芽孢杆菌和苏云金芽孢杆菌中大部分分泌的毒力因子。它由染色体编码，遍布整个细胞。 然而，在炭疽芽孢杆菌中，plcR基因在640位发生了一个碱基变化，这是一个无义突变，导致蛋白质功能失调。虽然1%的蜡状芽孢杆菌携带失活的plcR基因，但它们中没有一个携带仅在炭疽芽孢杆菌中发现的特定突变。

plcR基因与papR基因共同构成一个双基因操纵子。 papR基因编码一种小蛋白质，该蛋白质从细胞中分泌出来，然后作为加工过的七肽重新导入，形成群体感应系统。 炭疽芽孢杆菌缺乏PlcR蛋白，这是其区别于蜡样芽孢杆菌属其他成员的一个主要特征。蜡样芽孢杆菌和苏云金芽孢杆菌依赖plcR基因表达其毒力因子，而炭疽芽孢杆菌则依赖pXO1和pXO2质粒发挥其毒力。

根据炭疽病的入侵门户，可将其分为四种类型。

  • 皮肤型是最常见的类型（95%），会导致局部炎症性、黑色坏死性病变（焦痂）。溃疡通常出现在面部、颈部、手臂或手部。感染后1—7天内可能出现。
  • 吸入型是一种罕见但极其致命的疾病，其特征是类似流感的症状、胸部不适、出汗和身体疼痛。 炭疽杆菌感染可用β-内酰胺抗生素如青霉素和其它对抗革兰氏阳性菌有效的药物治疗。 耐青霉素的炭疽杆菌可用氟喹诺酮类药物（如环丙沙星）或四环素类抗生素（如多西环素）治疗。

实验室研究
茶中的成分，例如，能够显著抑制炭疽杆菌及其毒素的活性；然而，孢子却不受影响。在茶中加入牛奶会完全抑制其对抗炭疽的抗菌活性。 在实验室中针对炭疽杆菌的活动并不能证明喝茶会影响感染过程，因为尚不清楚这些多酚如何在体内吸收和分布。炭疽杆菌可以在PLET琼脂上培养，这是一种专门用于选择炭疽杆菌的选择性鉴别培养基。

最近的研究
基因分型方法的进步使得对变异和关联性的遗传分析更加完善。这些方法包括 (Multiple loci VNTR analysis，缩写：MLVA) 和基于典型单核苷酸多态性的分型系统。埃姆斯祖先菌染色体于2003年测序

使用 GS-FLX技术对韩国分离的H9401菌株进行测序，并使用多种生物信息学工具进行分析，以比对、注释和比较H9401与其他炭疽杆菌菌株。测序覆盖度表明，pXO1:pXO2:染色体的分子比为3:2:1，与埃姆斯佛罗里达菌株和埃姆斯祖先菌株相同。H9401与埃姆斯祖先的序列同源性为99.679%，氨基酸序列同源性为99.870%。H9401具有环状染色体（5,218,947 bp，预测5,480个 开放阅读框（ORF）），pXO1质粒（181,700 bp，预测202个ORF）和pXO2质粒（94,824 bp，预测110 个ORF）。 其中三种修饰已被​​鉴定和表征。它们包括：（1） N-乙酰胞壁酸的N-糖基化，（2）N-乙酰胞壁酸的O-乙酰化，以及（3）N-乙酰葡萄糖胺的N-脱乙酰化。近年来的研究重点是抑制此类修饰。 因此，人们正在研究多糖脱乙酰酶的酶促机制，该酶可催化从肽聚糖层的成分N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸中去除乙酰基。

宿主相互作用
与大多数其他致病细菌一样，炭疽杆菌必须获取铁才能在其宿主环境中生长繁殖。对于致病细菌来说，最容易获得的铁来源是宿主用于运输氧气的血红素基团。为了从宿主的血红蛋白和肌红蛋白中清除血红素，炭疽杆菌使用两种分泌性铁载体蛋白，IsdX1和IsdX2。这些蛋白可以将血红素从血红蛋白中分离出来，从而使炭疽杆菌的表面蛋白能够将其运送到细胞内。

炭疽杆菌必须逃避免疫系统才能成功感染。炭疽杆菌孢子一旦进入宿主就会立即被巨噬细胞和树突状细胞吞噬。树突状细胞可以通过有效的细胞内消除来控制感染，但是巨噬细胞可以通过穿过一层薄薄的上皮细胞或内皮细胞将细菌直接运送到宿主体内，到达循环系统。通常情况下，在吞噬过程中，病原体被巨噬细胞内化后会被消化。然而，炭疽芽孢并没有被降解，而是劫持了巨噬细胞的功能，逃避宿主免疫系统的识别。当吞噬细胞细胞外膜上的跨膜受体与孢子表面的分子相互作用时，炭疽杆菌孢子的吞噬作用就开始了。CD14是一种嵌入宿主膜的细胞外蛋白，它与炭疽芽孢杆菌外孢壁的糖蛋白BclA的鼠李糖 残基结合，从而促进整合素Mac-1由内向外的激活，增强巨噬细胞对孢子的内化。这种级联反应导致吞噬细胞激活并引发炎症反应。

采样
可以通过在无孔表面采集的样本来确定炭疽杆菌的存在。

File:Anthrax surface sampling - How to sample with cellulose sponge on nonporous surfaces.webm|如何在无孔表面用纤维素海绵取样
Anthrax surface sampling- How to sample with macrofoam swab on nonporous surfaces.webm|如何使用大泡沫拭子（棉签）在无孔表面取样

历史背景
法国医生证明炭疽病的症状总是伴随着微生物炭疽杆菌。 德国医生因发现炭疽杆菌而受到赞誉。1876年，罗伯特·科赫证实炭疽杆菌是第一个能够致病的细菌。 细菌的种加词“anthracis”来自希腊语“anthrax”（ἄνθραξ），意思是“煤”，指该疾病最常见的形式——皮肤型炭疽病，会形成大片黑色的皮肤病变。在整个19世纪，炭疽病是一种与医学发展密切相关的传染病。第一种含活菌的疫苗是路易·巴斯德发明的兽用炭疽疫苗。

参阅
*炭疽病
*龜戶異臭事件
*2001年美國炭疽攻擊事件

参考文献
延伸阅读
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外部链接

#已测序的基因组 #病原细菌 #芽孢桿菌屬 #1872年描述的细菌 #炭疽病

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