肺炎枝原體

肺炎支原体（学名：；2018年改名后为肺炎拟支原体，学名：）是一种细胞极小、缺乏细胞壁的细菌，属于柔膜菌纲。肺炎支原体是一种人类病原体，可导致，一种与相关的非典型细菌性肺炎。

大多數患者只有輕微上呼吸道感染，有咳嗽、發燒、喉嚨痛、頭痛及疲倦等徵狀，有些患者有肺外症狀像是皮膚紅疹，嚴重者則可能患上肺炎，屬於非典型肺炎的一種。輕微黴漿菌性肺炎大多是自限性，不需藥物治療。但嚴重住院者，由於黴漿菌性肺炎不能用一般的肺炎藥來醫治，即使兒童感染了黴漿菌性肺炎，也只能用原來用於醫治成人肺炎的強效藥物來醫治，舉例來說，可以使用大環內酯類的抗生素像是阿奇黴素。

它是最小的自我复制生物之一，其发现可以追溯到1898年，当时诺卡德（Nocard）和鲁克斯（Roux）分离出一种与牛肺炎相关的微生物。这种微生物与胸膜肺炎样微生物（pleuropneumonia-like organisms，缩写：PPLOs）具有一些共同的特征，而后者很快就被发现与多种动物的肺炎和关节炎有关。1944年，门罗·伊顿（Monroe Eaton）在鸡胚中培养出一种被认为是人类肺炎病原体的病原体，被称为“伊顿病原体”，这在当时取得了重大进展。由于其培养方法和抗生素对治疗感染有效，该病原体被归类为细菌，这使其病毒性质受到质疑。1961年，一位名叫的研究人员与合作，重新研究了伊顿病原体，并假设它可能是一种支原体。海弗利克分离出一种独特的支原体，后来被命名为“肺炎支原体”，证实了这一假设。海弗利克的发现证明了肺炎支原体是导致人类肺炎的元凶。

从分类学角度来看，肺炎支原体属于柔膜菌纲，其特征是缺乏肽聚糖细胞壁，这使得它们天生对针对细胞壁合成的抗生素（例如β-内酰胺类抗生素）具有耐药性。由于基因组较少且代谢简单，支原体是专性寄生，代谢途径有限，严重依赖宿主资源。该细菌使用一种特殊的附着细胞器粘附于呼吸道细胞，从而促进其运动和细胞侵袭。肺炎支原体感染即使在治疗后仍持续存在，这与它模仿宿主细胞表面成分的能力有关。

肺炎支原体的致病机制包括宿主细胞粘附和细胞毒性作用，包括纤毛脱落和过氧化氢释放，从而导致呼吸道症状和并发症，例如支气管哮喘和慢性阻塞性肺病。此外，该细菌会产生一种独特的CARDS毒素，导致炎症和呼吸窘迫。肺炎支原体感染的治疗通常涉及大环内酯类或四环素类药物，因为这些抗生素会抑制蛋白质合成，但耐药性一直在增加，尤其是在亚洲。这种耐药性主要源于23S 核糖体RNA基因突变，它会干扰大环内酯类药物的结合，使治疗变得更加复杂，并需要采用其他治疗策略。

发现和历史
1898年，诺卡德和鲁克斯分离出一种被认为是导致牛肺炎的病原体，并将其命名为“胸膜肺炎中的微生物”（microbe de la peripneumonie）来自其他来源的微生物具有与牛胸膜肺炎微生物（pleuropneumonia organism，缩写PPO）相似的特性，很快被称为类胸膜肺炎微生物（pleuropneumonia-like organisms，缩写PPLO），但它们的真实性质仍然未知。

1944年，门罗·伊顿使用鸡胚培养出一种被认为是导致人类原发性非典型肺炎 (primary atypical pneumonia，PAP) 的病原体，俗称“游走肺炎”。这种未知的生物被称为“伊顿病原体”。当时，伊顿使用了当时用于培养病毒的胚胎卵子，这支持了伊顿病原体是病毒的观点。然而，众所周知，原发性非典型肺炎可以用广谱抗生素治疗，因此病毒病因值得怀疑

罗伯特·查诺克是美国国立卫生研究院的一名研究员，他正在以伊顿病原体作为一种病毒而研究，1961年，他访问了费城的，获得了伦纳德·海弗利克开发的正常人体细胞株的细胞培养物。众所周知，这种细胞株对分离和培养人类病毒极其敏感。查诺克向海弗利克讲述了他对伊顿病原体的研究，并认为该病原体的病毒性质值得怀疑。尽管海弗利克对目前关于该病原体的研究知之甚少，但他的博士论文研究的是类胸膜肺炎微生物引起的动物疾病。海弗利克知道许多低等动物患有由类胸膜肺炎微生物（后来被称为“支原体”）引起的肺炎。海弗利克推断，伊顿病原体可能是支原体，而不是病毒。查诺克从未听说过支原体，应海弗利克的要求，他寄给海弗利克一个含有伊顿病原体的蛋黄。

利用他设计的新型琼脂和液体培养基配方，当这一发现被伦敦李斯特研究所（Lister Institute）的埃米·克莱恩伯格-诺贝尔（Emmy Klieneberger-Nobel，该研究所是此类微生物领域的全球权威）得知后，她建议将该微生物命名为海弗利克支原体（Mycoplasma hayflickiae）。海弗利克反对使用肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae）一词。

这种最小的自由生存微生物是第一个被分离出来并被证实为人类疾病病因的微生物。海弗利克因其发现荣获国际支原体学组织主席奖。海弗利克发现肺炎支原体时所用的倒置显微镜现由史密森学会收藏。

支原体是最小的自我复制生物之一，是一种缺乏细胞壁和周质空间的寄生物种，具有减少的基因组和有限的代谢活性。支原体属根据16S核糖体RNA的序列组成进一步归类。所有肺炎支原体组都具有相似的16S核糖体RNA变异，其中肺炎支原体在保守序列有6.3%的变异，这表明支原体是由革兰氏阳性菌真细菌组（包括芽孢杆菌纲、链球菌和乳杆菌）形成的。因此，肺炎支原体很容易因基因突变而丧失，因为唯一能防止点突变导致功能丧失的缓冲系统是维持磷酸戊糖途径和核苷酸代谢。这意味着与枯草芽孢杆菌和大肠埃希氏菌等其他细菌相比，该病原体的代谢反应较少。

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由于肺炎支原体基因组减少，其总体路径和代谢酶的数量也较少，这导致其代谢组更加线性。对该生物代谢网络的广泛研究，导致鉴定出可能揭示细菌引起的广泛并发症与其存在的生物标志物。该蛋白质网络不仅参与附着细胞器形成和粘附的启动，还参与运动性。 P1的存在及其在细胞表面的浓度都是肺炎支原体附着于宿主细胞的必要条件。用针对P1粘附素的免疫原性C端的单克隆抗体处理的肺炎支原体细胞已显示出其附着于宿主细胞表面的能力被抑制了约 75%，这表明P1是粘附的主要成分。细菌细胞表面凝集素除了与纤连蛋白的蛋白质TU和丙酮酸脱氢酶E1 β结合外，还能够结合糖脂和糖蛋白上的寡糖链以促进附着。除了肺炎支原体与宿主细胞物理上接近之外，其缺乏细胞壁并带有特殊的细胞膜成分（例如胆固醇）也可能促进融合。由于肺炎支原体即使在抗生素治疗后仍能够在宿主细胞内、合成脱氧核糖核酸和复制，因此内部定位可能产生慢性或潜伏性感染。 CARDS毒素很可能有助于肺炎支原体的定植和致病途径，从而导致炎症和呼吸道功能障碍。

第三个是肺炎支原体感染中过氧化氢的形成。

肺炎支原体感染的细胞毒性作用会转化为常见症状，例如咳嗽和肺部刺激，这些症状在感染消退后可能会持续数月。感染引起的局部炎症和高反应性细胞因子的产生与支气管哮喘等慢性疾病有关，也与囊性纤维化和慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者的症状进展有关。是90%以上大环内酯类耐药感染的罪魁祸首。

由于肺炎支原体难以生长，因此不进行常规培养和测试，临床医生将根据对局部耐药性的估计、治疗反应和其他因素来选择抗生素。
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细菌性肺炎

参见

2023年中国呼吸道传染病疫情

参考文献
“本文引用了CDC的公共领域文本。”

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