沙眼衣原体（**'，披衣菌）是一种专性胞内寄生病原体，在分类上介于细菌和病毒之间，现归入革兰氏阴性微生物。其大小只有普通细菌的十分之一，可通过细菌过滤器，不能独立完成代谢活动，不能在普通琼脂平板培养。但它同时含有DNA和RNA、具有和革兰氏阴性菌相似的细胞壁、在宿主细胞内以等分裂方式繁殖、且对多种抗生素有敏感性，这些物质都是细菌典型的特征。
沙眼衣原体根据宿主种类及所致疾病的不同分为三个生物变种：沙眼生物变种、淋巴肉芽肿（LGV）生物变种和鼠肺炎生物变种。每个生物变种又分为若干个血清型。分型主要基于主要外膜蛋白（MOMP）或编码这种抗原的ompA基因。1955年，中国科学家汤飞凡采用鸡胚卵黄囊接种法首次分离出沙眼衣原体（TE8株），为证实其致病性，他将病原体接种入自己的眼睛并坚持40多天才治疗。
生命周期
沙眼衣原体在生命周期中呈现两种形态：原体（elementary body, EB）和始体（reticulate body, RB）。原体直径约200至400纳米，具有坚硬细胞壁，能在胞外存活；始体直径约600至1500纳米，仅存在于宿主细胞内，代谢活跃并适应复制。两种形态均无运动能力。
原体通过表面黏附素和Ⅲ型分泌系统与宿主细胞受体结合，注射效应蛋白触发内吞并抑制凋亡。进入宿主细胞后，原体在宿主液泡（称为包涵体）内转化为始体。始体通过修饰包涵体膜获取宿主营养物质，经约30至72小时的快速复制后再次转化为原体。最终宿主细胞裂解或包涵体挤出，释放新一代原体，感染邻近细胞。
医学机理与诊治
致病机制
原体存在于感染患者的精液及阴道分泌物中。接触新宿主细胞后，原体通过黏附素结合宿主受体蛋白与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，经Ⅲ型分泌系统注射效应蛋白进入宿主细胞，触发内吞并阻止凋亡。6至8小时内原体转化为始体，合成新的效应蛋白Inc蛋白，修饰包涵体膜。8至16小时后，始体开始分裂，获取宿主营养物质。若多个原体感染同一细胞，包涵体会融合。24至72小时后，始体重新转化为原体，通过宿主细胞裂解或包涵体挤出释放。
在毒力因子方面，沙眼衣原体质粒基因蛋白3（Pgp3）可通过抑制宿主免疫应答导致生殖道持续感染。
所致疾病
沙眼衣原体感染可呈现三种形式：眼部的沙眼、泌尿生殖道感染和性病淋巴肉芽肿。沙眼以眼结膜滤泡增生为特征，反复感染可致角膜瘢痕和失明，是全球可预防性失明的主要病因。生殖道感染以无症状为主，但女性可发展为盆腔炎、宫外孕和不孕，男性可引起尿道炎。性病淋巴肉芽肿表现为腹股沟淋巴结肿大。新生儿经产道感染可引起结膜炎和肺炎。
流行病学
生殖道沙眼衣原体感染是报告最多的性传播疾病之一。女性的诊断率约为男性的3倍，其中15至19岁女性患病率最高，20至24岁次之。大多数感染者无症状。危险因素包括多性伴、不使用安全套以及城市低收入社区生活。沙眼在发展中国家流行，全球约有4100万活动性沙眼患者。
诊断
核酸扩增试验（NAAT）是检测沙眼衣原体的金标准方法，具有高灵敏度和特异性。DNA检测可同时区分沙眼衣原体与其他衣原体物种。此外，细胞培养法曾为历史标准，但现已较少使用。
治疗
常用抗生素包括阿奇霉素、多西环素（四环素类）、红霉素、氧氟沙星和磺胺类药物。治疗通常需双方同时进行以防止再感染。近年来研究表明，沙眼衣原体对阿奇霉素的耐药性正在上升，与23S rRNA基因的A2057G和A2059G突变有关。替代药物包括莫西沙星，以及非抗生素疗法如噬菌体治疗的可行性仍在研究中。
研究历史
沙眼衣原体最早于1907年由斯坦尼斯劳斯·冯·普罗瓦泽克和路德维希·哈伯斯塔特在沙眼病灶刮屑中发现。他们认为这是一种有外套的原生动物，因此命名为“Chlamydozoa”（希腊语 chlamys 意为外套）。1910年，弗里德里希·勒夫勒在自家研究所的禽类白喉研究中，首次观察到衣原体。1955年，中国微生物学家汤飞凡采用鸡胚卵黄囊接种法，在第8次试验中成功分离出沙眼病毒（TE8株），后被称为“汤氏病毒”。他将病原体种入自己的一只眼睛造成典型沙眼并坚持40多天才治疗，无可置疑地证明了沙眼衣原体的致病性。此后该病原体被正式确定为介于细菌与病毒之间的衣原体目成员。
参考文献
引用
书籍
- 田波、趙根楠、程光勝編著. 《科學家談微生物學》. 萬里機構. 2004年3月: 第157頁. ISBN 962-14-2685-5.
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