G2期

G2期是间期的第三个也是最后一个阶段。细胞在S期完成了DNA复制后进入G2期，G2期结束后，前期随即开始，染色质凝聚为染色体，核膜也开始解体。

概述
G2期中细胞快速生长并大量合成有丝分裂所需蛋白质。但有趣的是，G2期并不是细胞周期必需的一部分，一些细胞例如非洲爪蟾幼胚和一些癌细胞可不经G2期而直接在DNA复制完成后进入有丝分裂。尽管目前通过G2期调控了解到了的存在，但是特别是针对癌细胞还存在很多需要进一步探索的意义和控制规律。一个假说认为G2期中细胞增长是调控细胞大小的一种方法。裂殖酵母已经显示通过Cdr2介导调控Wee1活性而调整细胞大小.。虽然Wee1是相当保守的有丝分裂负向调整因子，但仍无理论阐述G2期中通用的细胞尺寸调控机制。

又名周期蛋白 B1／CDK1复合体的浓度达到一定程度后会使G2期结束，该复合体的活性在G2期受到严格控制。G2检查点会通过CDK1的抑制性调节来中止DNA受到损伤的细胞继续分裂。

G2/M检查点
脊椎动物细胞会在G2／M期DNA损伤检查点停止而不进入有丝分裂阶段，此时细胞会处理如氧化、紫外线或DNA嵌入剂等因素造成的DNA损伤。。DNA若受损则会活化转录因子p53。CDK1则会被p53的转录产物、和直接失活。失活周期蛋白B1／CDK1会被p21隔离 ，活化周期蛋白B1／CDK1复合体被14-3-3σ隔离ATR与ATM还会激活p53，暗示这些途径也许协同调节G2阻断。

周期蛋白B1在S期DNA复制结束后开始转录，其启动子包含包括p53、p21、Ets、AP-1、NF-Y、c-Myc、TFE3、USF等在内转录因子的共有序列。Cdc25的活动会使CDK1的Thr14与Tyr15两残基去磷酸化。因此CDK1与Cdc25构成了一个正反馈循环，与Wee1构成了一个双重负反馈循环。这些循环构成了CDK1活性与周期蛋白B1浓度的滞后双稳态开关。有研究认为滞后行为可以确保细胞在周期蛋白B1降低时仍能进行有丝分裂若磷酸化水平超过某一门槛，周期蛋白B1／CDK1向核中大量转运。进入细胞核后，周期蛋白B1／CDK1磷酸化组蛋白H1、核仁、中心体蛋白、等受体为有丝分裂做准备。Cdc25B在G2期早期到中期将CDK2的Tyr15位点去磷酸化，该过程与CDK1去磷酸化过程类似。U2OS瘤细胞中周期蛋白A2的减少造成Wee1活性的增加和Plk1与Cdc25C活性的降低。因为CDK2需要活化p53依赖性G2检查点，周期蛋白A2／CDK复合体并不严格地在G2期通过Cdc6上固定的磷酸化表现出周期蛋白B1／CDK1活化剂的作用。 无CDK2的细胞拥有异常高的Cdc25A含量，而该机制常常在癌细胞中失效。

参考文献