窦房结

波形]]
窦房结（英文：Sinus node, sinoatrial node, 或 SA node）是在心脏中位於右心房和上腔静脉连接处的一个心外膜下的结构，又稱為節律點。窦房结是正常心跳的产生部位，由其产生的心跳速率约为每分钟72次。当窦房结病变时可能会引发心跳过速、心跳过缓等心脏病，也可能由心脏的其他部位如心房、心室、浦氏纤维接管起搏功能，它们的搏动速率均要低于窦房结。成年人窦房结的大小约为长15毫米，宽5毫米，厚2毫米。窦房结内部由起搏细胞（P细胞）和过渡细胞两种细胞组成，前者舒张快组成数个集群，后者则包围着这些集群负责传导。

结构
窦房结细胞分布于由神经、血管、胶原和脂肪构成的结缔组织网中，周围有结周细胞（位于窦房结细胞与普通心房肌细胞之间）包绕。这种结缔组织与结周细胞共同将窦房结绝缘，避免心房肌的电活动干扰起搏。

• 窦房结细胞的形态较小（直径约8微米，长20–30微米），线粒体、肌原纤维及内质网均较少，故收缩能力较弱。
• 细胞间通过间隙连接传递电冲动，但窦房结内此类连接数量少、尺寸小，进一步强化了其绝缘的特性。

静脉
无大静脉直接引流，血液通过小静脉直接汇入右心房。

功能
窦房结的核心功能是自主产生动作电位，从而引起心脏的规律收缩。与心室和心房的肌细胞不同，窦房结细胞没有稳定的静息电位，而是在复极化后立即开始自动去极化，形成起搏电位。当该电位达到阈值时，即可触发动作电位）也具备有自主起搏能力，但其频率较慢，因此在窦房结功能正常时，其节律始终主导心脏搏动。

起搏
窦房结的动作电位分为3个阶段（不同于普通心肌细胞的5个阶段，缺乏明显的1期和2期）：

• 相位4（起搏电位期/静息期）：复极化结束后膜电位逐渐上升。主要机制包括：

** 钾通道逐渐关闭，减少钾离子的外流
** 超极化激活环核苷酸门控通道开放，产生起搏电流，钠离子与少量钾离子内流
** 钙钟机制：内质网开始自发释放钙离子触发钠‑钙交换泵，以3个钠交换1个钙，净增正电荷
** 随后T型及L型钙通道逐渐激活，钙离子内流进一步升高膜电位。

• 相位3（复极期）：L型钙通道失活，钾通道开放促使钾离子外流，膜电位恢复负值，为下一心动周期做准备。

临床意义
窦房结功能障碍（也称病态窦房结综合征）指因窦房结的电信号异常引发的心律失常，常表现为心动过缓、窦性停搏。若窦房结血供受阻（常见于心肌梗死或冠状动脉疾病），可导致窦房结缺血坏死，丧失起搏功能。此时，心脏下位的起搏组织（如房室结或浦肯野纤维）将作为替代起搏点维持心室收缩，但其节律通常较慢且稳定性较差。

参考文献