脊髓灰質炎

第三十二任总统富兰克林·罗斯福，懷抱中的為其愛犬法拉]]

脊髓灰質-{}-炎（），俗称小兒-{}-麻痺（）或脊灰（），是由脊髓灰質炎病毒引起、可感染人類之疾病。大約90%到95%的感染没有任何症状，其餘5%至10%有發燒、頭痛、嘔吐、腹瀉、頸部僵硬以及四肢疼痛等輕微症狀，進程可能僅數小時，也可能持續數天。有症狀的患者往往在一到兩周內就會完全康復，只有約0.5%的患者會發生而導致。肌力變弱的狀況往往發生在下肢，很少發生在頭部、頸部、橫膈膜的肌肉；大多數的人可以自行恢復，但少數會就此終生殘疾。受感染而造成肌力變弱的患者中，有2%到5%的幼年患者與15%到30%成年患者會因而死亡。

脊髓灰質炎病毒通常經糞口傳播。也有可能經由被糞便汙染的水或食物傳染，經由唾液傳染是較為少見的狀況。脊髓灰質炎可以藉著脊髓灰質炎疫苗來預防感染，有口服滴劑、糖丸与注射型等形式。但為了讓疫苗達到效用，必須連續注射/服用多劑才行。一旦感染後，目前尚無特效藥或療法。脊髓灰質炎的感染人數，已從1988年的35萬例，降至2013年的416例。2011年，源自巴基斯坦的病毒一度進入中國，但藉由疫苗的施打和早期發現，WHO原本在2013年預計最終可於2018年將這個疾病自世界上根除。在2013年，卻在敘利亞發現幾例新個案，且2014年5月，WHO 因為小兒麻痺症在亞洲、非洲奈及利亞以及中東的疫情爆發所以發佈國際公共衛生緊急事件，病毒來自巴基斯坦等主要疫區輸入。在2022年大多數地區再度被消滅，此疾病只剩在阿富汗與巴基斯坦間傳播，主因為戰亂與女性權益低落導致普及接種困難。到今天為止，在其他動物上並未發現感染小兒麻痺症的情形。大規模的疾病爆發始於19世紀末的歐洲與美國。该病不仅會感染小儿，成年人也会因感染發病而造成残疾，如發明四乙基铅与氟利昂的美国化学家托马斯·米基利，美国第三十二任总统富兰克林·罗斯福等。

临床表现
最明显的特征就是稳定期过后，出现渐进的肌肉萎缩症（肌肉质量下降），四肢无力，感觉疼痛和疲劳，进行日常活动的能力下降；衰减的上肢功能和肺的功能。

最明显的症状是疲劳，即使是轻微的体力活动通常会产生疲劳，也可以加剧其它症状；呼吸或吞咽困难，睡眠相关呼吸障碍，如睡眠呼吸暂停的问题和耐寒能力下降等显著症状。

随着病情发展，四肢逐渐出现各种畸形。早期的畸形可以矯正，后遗症后期瘫痪肌肉不再恢复，肌纤维逐渐萎缩变小，甚至消失。因肌肉萎缩，肌力不平衡和身体的负重，产生组织挛缩，骨关节畸形。常见的畸形有关节挛缩，骨关节变形，，足外翻，膝内翻或外翻，骨盆倾斜，脊柱侧凸，下肢缩短等。减弱或消失。

治療
現在治療脊髓灰質炎的重點是減輕其症狀，加速復原以及避免併發症。支持性的措施包括避免萎缩肌肉感染的抗细菌药，止痛的鎮痛藥，適量的運動以及有營養的食物。脊髓灰質炎的治癒包括長期的復健治療，包括職能治療、物理治療、矯正鞋及背帶，有時會需要進行骨科整形。

有時可能會需要可攜式來輔助呼吸。以往曾使用過一種未侵入式，負壓的呼吸器，一般稱為鐵肺，鐵肺用在急性的脊髓灰質炎感染時，在病患可以自主呼吸之前，以人工方式維持呼吸。今日許多曾得過脊髓灰質炎，有永久性呼吸麻痺的人會使用夾克式，穿在胸腹部的呼吸器來維持呼吸。

以往治療脊髓灰質炎的方式包括有水療、電療、按摩及被动式运动，也有像肌腱延長或是神經移植等手術治療。

預防
世界上有兩種對抗脊髓灰質炎的疫苗，兩種都可以誘導對脊髓灰質炎的免疫，有效隔絕人對人的脊髓灰質炎傳播，不但保護接種疫苗的人，也可以保護社會群體（稱為群體免疫）。

第一個計劃作為脊髓灰質炎疫苗的，是一種血清型減毒活疫苗，是由病毒學家希拉里·科普罗夫斯基所研發。疫苗原型在1950年2月27日施打在一位八歲的兒童身上。科普羅夫斯基在1950年代繼續研發疫苗，在比屬剛果有大規模的試驗，1958年至1960年時在波蘭也為七百萬名兒童注射PV1及PV3的血清型疫苗。

第二種滅活疫苗是在1952年由喬納斯·索爾克在匹茲堡大學開發，在1955年4月12日公諸於世沙克疫苗是無活性的脊髓灰質炎疫苗（IPV），是由猴子腎臟組織培養中生長的脊髓灰質炎病毒為基礎，再利用甲醛使病毒去活性。在注射兩劑後，90%以上的接種者會產生對三種血清型病毒的抗體，在注射三劑後，至少99%的接種者對脊髓灰質炎免疫。減毒的沙賓疫苗會快速的在腸胃中複製，這是脊髓灰質炎首先會感染及複製的器官，但沙賓疫苗無法在神經系統組織中快速的複製。一劑沙賓疫苗可以使接種者對三種血清的脊髓灰質炎有50%的免疫力。三劑沙賓疫苗可以讓超過95%的接種者產生抗體。很快沙賓疫苗就變成世界上唯一在使用的脊髓灰質炎疫苗。在非常少數的情形下（約75萬人中會出現一人），減毒的沙賓疫苗會轉變為可造成癱瘓的病毒。大部份已開發國家都已改為沙克疫苗，不論單獨施打或和沙賓疫苗一起接種，沙克疫苗都不會轉變為可造成癱瘓的病毒。

后遗症的病因
小儿麻痹症后遗症目前没有确定统一的理论解释。被广泛认同的是“神经疲劳”学说。神经疲劳理论认为，运动神经元纤维的扩大需要增加代谢应激来应对神经细胞体滋养纤维。经过多年的使用，这种应激可能超过神经元的承受力，导致生长的纤维逐渐恶化，最终是神经元本身。这会导致肌肉无力和瘫痪。

發病史
時（西元前1403 - 西元前1365）出土的石板畫]]

在古埃及第十八王朝時（1403 - 1365 BC）出土的石板畫，就很明確的畫出小兒麻痺病人的姿態。1789年，臨床醫師清楚描述其病狀。後來經由微生物學的發展，明確的將小兒麻痺病毒歸在「腸道病毒」，傳染途徑藉由「人傳人」、「糞口傳染」（食物和飲水易受病人的糞便汙染），好發季節是溫帶地區的夏季與早秋或是熱帶地區的雨季。

由於，醫生1840年的研究工作和1890年的研究工作等病例資料，以致曾被稱為「海涅－梅定」病。這種疾病後來被稱為「小兒麻痺症」，是根據發病傾向於兒童。

参考文献
外部連結

• [http://www.who.int/topics/poliomyelitis/zh/ 世界卫生组织 | 脊髓灰质炎] 世界卫生组织网站