過敏性鼻炎

過敏性鼻炎(,AR),又稱變應性鼻炎鼻敏感,是當人體免疫系統接觸空氣中特定過敏原後,由免疫球蛋白E(IgE)引發的鼻腔黏膜發炎反應。典型症狀包括陣發性噴嚏、流鼻水、鼻塞與鼻子發癢,常伴隨眼睛紅癢、流淚等不適。此疾病不僅影響患者的睡眠品質、工作效率與學習專注力,也常與哮喘、異位性皮膚炎等其他過敏性疾病共同出現,形成所謂的「過敏三聯症」理論。季節性過敏性鼻炎因症狀在花粉濃度高的季節出現,俗稱「花粉症」;而在英語中,季節性過敏性鼻炎常被稱為「乾草熱」(hay fever)或「枯草熱」。此名稱源於歷史誤解,過去人們誤以為症狀是由聞到新鮮乾草所引起,且此疾病實際上並不導致發熱。

過敏性鼻炎的病因涉及遺傳與環境因素,其病理生理學核心為Th2細胞驅動的第I型過敏反應。診斷主要依據臨床病史與過敏原測試,治療策略則包括環境控制、藥物治療(如鼻用皮質類固醇和抗組織胺藥)以及可能改變疾病進程的過敏原免疫療法。此疾病影響全球數億人口,已成為重要的公共衛生議題。

定義與分類
過敏性鼻炎是指具有過敏體質的個體接觸空氣中致敏原(或稱過敏原)後,由IgE抗體引發的鼻腔黏膜變應性疾病。其核心特徵是鼻腔黏膜的第I型過敏反應。
傳統上,根據症狀發作的時間模式,可分為以下兩類:

  • 季節性過敏性鼻炎(Seasonal Allergic Rhinitis):症狀在特定季節出現,通常與戶外過敏原如花粉濃度升高有關。由花粉引起的俗稱花粉症(pollinosis)。
  • 常年性過敏性鼻炎(Perennial Allergic Rhinitis):症狀全年持續或反覆發作,主要由室內過敏原引起,如塵蟎、動物皮屑、黴菌等。

過敏反應分期
早期反應發生於接觸過敏原後的數分鐘內。當過敏原(如花粉、塵蟎蛋白)首次進入鼻腔,會被抗原呈遞細胞(如樹突細胞)捕獲、處理並呈遞給輔助性T細胞(CD4+ T細胞)。在Th2細胞激素(如IL-4)的誘導下,T細胞分化為過敏原特異性的Th2細胞。Th2細胞釋放IL-4與IL-13,刺激B細胞進行抗體類別轉換,大量生成過敏原特異性IgE抗體。這些IgE抗體會與鼻黏膜下的肥大細胞和血液中的嗜鹼性球表面的(FcεRI)結合,使這些細胞進入「致敏」狀態。當身體再次接觸相同過敏原時,過敏原會與致敏細胞表面的IgE抗體發生交聯,迅速觸發細胞脫顆粒,釋放出多種預先合成及新合成的發炎介質,包括:

  • 組織胺:作用於H1受體,刺激感覺神經末梢引起噴嚏和搔癢;作用於血管導致通透性增加(流鼻水)和血管擴張(鼻塞)。
  • 白三烯(如C4)與前列腺素(如D2):是強效的血管擴張劑,會導致更持久的鼻塞。
  • 蛋白酶(如):可活化其他發炎路徑。

晚期反應發生於接觸過敏原後約4至6小時,可持續24小時或更久。早期反應中釋放的細胞激素與趨化因子(如、)會從血液中招募大量發炎細胞浸潤至鼻黏膜,包括嗜酸性球、嗜中性球、Th2淋巴細胞與單核球。這些細胞被活化後,會釋放更多樣的發炎物質,如、主要鹼性蛋白等,這些物質對上皮細胞具有毒性,會加劇組織損傷與發炎反應。晚期反應的臨床表現以持續且嚴重的鼻塞為主。
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  • 作用較慢:需要規律使用數天至一週才能達到最大療效,不適用於立即緩解急性症狀。
  • 需警惕严重的神经精神事件(如攻击性、抑郁、自杀意念),通常仅在其他疗法无效或无法耐受时使用。

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| 口服劑型

  • 偽麻黃鹼

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  • 全身性作用:能有效收縮全身血管,包括鼻腔血管,緩解鼻塞。

手術治療
手術並非治療過敏性鼻炎本身的方法,而是處理其併發症或相關結構問題。當藥物治療無法有效緩解由下鼻甲肥厚引起的嚴重且頑固性鼻塞時,可考慮進行下鼻甲成形手術(如微創射頻消融術)。對於合併有嚴重鼻中膈彎曲、慢性鼻竇炎或鼻息肉的患者,則可考慮相應的內視鏡手術。

歷史
關於過敏性鼻炎最早的完整描述可追溯至西元十世紀的波斯醫師拉澤斯。然而,直到19世紀,此病才獲得廣泛關注。1819年,英國醫師約翰·博斯托克首次詳細描述了他自己的季節性症狀,並將其命名為「乾草熱」(hay fever,又譯「枯草熱」),因為他錯誤地認為症狀是由新收割的乾草散發的氣味所引起。此名稱雖不準確(此病既非乾草引起,也不會發燒),但沿用至今。 1859年,另一位英國醫師查爾斯·哈里森·布萊克利透過自身實驗,首次科學地證實了花粉才是導致「乾草熱」的真正元兇。 20世紀初,隨著免疫學的發展,人們才逐漸理解其背後的IgE介導的過敏反應機制。

參見

  • 鼻炎
  • 過敏
  • 哮喘
  • 鼻竇炎
  • 抗組織胺藥
  • 免疫球蛋白E
  • 衛生假說

參考文獻
外部連結

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